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BKEVES COMMUNICATIONS PHYSIOLOGIQUES.
Dans quelques cas plus rares, le ralentissement du pouls, occasionné par l'excitation du n. vague périphérique était à peine plus grand pendant l’asphyxie que pendant la respiration, autrement dit, on n'observait pas d’augmentation prononcée (asphyctique) de l’excitabilité du n. vague. Mais en même temps, dans ces mêmes conditions, la hauteur du pouls était augmentée d’une manière notable. La meilleure explication que l’on puisse donner à ce phénomène est d'admettre qu'il s’agit ici d'une modification non de l'excitabilité du tronc même (des fibres) du nerf, mais de l’excitabilité de ses terminaisons ganglionnaires dans le cœur. Le renforcement de l’excitabilité dont il est question est beaucoup moindre que l'action du même sang asphyctique sur le centre du n. vague dans la moelle allongée. On sait que si l’on sectionne préalablement les deux nerfs vagues, on n’observe presque pas de ralentissement asphyctique du pouls.
Si, au lieu de produire l'asphyxie, j'introduisais dans le sang du pyrogallol, (le pyrogallol diminue considérablement la quantité d'oxygène dans le sang) j’observais dans certaines conditions un phénomène ‘) tout-à-fait analogue. Si. au lieu du pyrogallol, on introduit dans le sang les produits d’oxydation de cette substance, qu'on obtient en faisant traverser à l'oxygène un milieu alcalin, l'excitabilité des nerfs vagues ne change presque pas. Il est donc permis de conclure de ce fait que c'est justement le défaut d’oxygène dans le sang qui est l’une des conditions qui rehaussent Vexcitabdté du bout intracardial du nerf raque.
En 1882, Ch. Richet, dans sa «Physiologie des muscles et des nerfs (p. 1)23)» mentionnait également le fait que l'excitabilité du n. vague est rehaussée pendant l’asphyxie. Ce phénomène est en parfaite concordance avec les résultats obtenus par Dastre. Morat. Bokai et d’autres, par rapport à l'influence irritante du sang asphyctique sur le système sympathique, sur les vaisseaux, l'intestin etc.
Dans mes expériences ultérieures, j'eus plus d'une fois l'occasion de me convaincre que mes conclusions avaient été justes. Il faut seulement veiller à ce que l’excitabilité normale du n. vague ne soit pas sensiblement affaiblie, par exemple par l’introduction de curare etc, et que la période de la paralysie par asphyxie n’ait pas commencé. Si les conditions sont favorables, il suffit d’un arrêt de 1—2 minutes dans la respiration et même moins, pour provoquer, par une faible excitation du n. vague, l’arrêt des battements du cœur et un abaissement prononcé de la pression artérielle du sang. Le succès de l’expo-rience dépend, naturellement, sous plusieurs rapports, de l’individualité de l’animal et de son état antérieur.
Dans quelques expériences qu’avait précédées une perte plus ou moins grande de sang par une saignée artérielle, l'influence de l’asphyxie, telle que nous l’avons décrite, ne se manifestait que faiblement.
En vue des résultats cités plus haut, on est amené à supposer que l'introduction du peroxyde d’hydrogêne pourrait exercer une action contraire à celle de l’aphyxie et à celle du pyrogallol. Des observations que je fis dans ce sens,
‘) Voir mon rapport sur le pyrogallol dans „La Médecine russe“, 1885. V-Y 13 et 14 ou le travail de XI. Alb. Braunstein (de mon laboratoire) dans les Archives internat, de Pharmacodynamie et de Thérapie. 1899. VI. p. 195.