﻿BREVES COMMUNICATIONS PHYSIOLOGIQUES
en partie en collaboration avec M. P. Mikhine, prouvèrent que 1 introduction (faite avec beaucoup de précaution), dans le sang dline solution neutre de H, O, provoque un abaissement sensible de V'excitabilité des terminaisons intracardiales du n. vague. Ce résultat peut être comparé à l'action déprimante connue de l’apnoë sur l'excitabilité nerveuse. Une telle influence régulatrice de 1 oxygène du sang sur l'excitabilité des centres nerveux est d’une haute valeur en thérapeutique.
Si l'on introduit dans le sang d’abord du pyrogallol et qu'on obtienne un abaissement notable de la pression artérielle (par exemple de 150 mm. Eg jusqu’à 93). par l’excitation du n. vague périphérique relativement faible, on peut affaiblir cette grande excitabilité du nerf en introduisant ensuite, dans le sang, du peroxyde d'hydrogène (10—20 c. rm.i: 1 excitation électrique restant la même, la pression tombe de 150 mm. jusqu à 130—125 mm., et encore moins. Les chiffres obtenus par l'enregistrement de la fréquence des palpitations du cœur montrent, naturellement, la même chose.
Mais ce qui est d'un intérêt plus grand encore, ce sont les expériences sur l'interférence des influences de / 'asphyxie et du peroxyde d’hydrogene. Lne série d’observations sur des chiens m 'a donné la conviction que, dans certaines doses cette substance exerçait, en effet, une action toxique par son influence directe sur le sang et. dans la suite, aussi sur le système nerveux (Colasanti avec Capro-nica et Brugnola et d autres). C es expériences me montrèrent encore que l’introduction du peroxyde d'hvdrogène dans le sang ou dans la cavité abdominale prolongeait sensiblement l'espace de temps entre la suspension de la respiration et l'apparition des symptômes de dyspnée ou d'asphyxie, tels que l'irrégularité des palpitations, la dilatation de la pupille, l'augmentation de la pression du sang, des convulsions etc. Autrement dit. la provision d oxygène dans le HO, introduit comble durant quelque temps le déficit d’oxygène qui se produit par suite du manque de ventilation pulmonnaire. En même temps, on ne peut non plus nier la possibilité d'une action immédiate du H:0, encore non-décomposé sur les appareils nerveux. Faute de recherches systématiques dans cette direction, il ne m'est pas possible d'indiquer le maximum de la durée de cette compensation. ou. en d'autres termes, de dire pendant combien de temps les symptôme'- de dvspnée et d’asphyxie peuvent être retardés par 1 introduction dans le corps, d une manière ou d'une autre, de peroxyde d hydrogène.
Si l'on détermine chez un chieu le degré du renforcement de 1 excitabilité du n. vague pour une durée donnée de 1 état d asphyxie et qu on répète l’essai ceteris paribus, mais après avoir préalablement introduit dans l’organisme du peroxvde d hvdrogène, il est facile de voir que. dans le second cas. la même excitation électrique du n. vague produit un effet beaucoup plus faible que lors du premier essai d’asphyxie. Le ralentissement des palpitations aussi bien que l'abaissement de la pression artérielle se manifestent beaucoup plus iaiblement dans 1 asphvxie secondaire, si. comme nous 1 avons dit. on introduit préalablement du peroxyde d'hydrogène. On voit donc que cette substance neutralise, à un certain degré, l'action excitante du sang asphyctique.
Lorsqu'on mélange H, O., au sang, on se heurte aune difficulté, savoir la décomposition rapide do cette substance, laquelle menace d une embolie gazeuse,