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{"created":"2022-01-31T13:59:13.823134+00:00","id":"lit18750","links":{},"metadata":{"alternative":"Zeitschrift f\u00fcr Physiologische Chemie","contributors":[{"name":"Geelmuyden, H. Chr.","role":"author"}],"detailsRefDisplay":"Zeitschrift f\u00fcr Physiologische Chemie 58: 255-271","fulltext":[{"file":"p0254s0001.txt","language":"de","ocr_de":"HOPPE-SEILER\u2019S ZEITSCHRIFT\nf\u00fcr\nPHYSIOLOGISCHE CHEMIE\nunter Mitwirkung von\nE. ABDERHALDEN-Berlin, G. v. BUNGE-Basel, O. COHNHEIM-Heidelberg, P. EHRLICH-Frankfurt a. M., H. EULER-Stockholm, EMIL FISCHER Berlin, W. v. G\u00dcLEWITSCH-Moskau, 0. HAMMARSTEN-\u00fcpsala, S. G. HEDIN-Upsala, V, HENRIQUES-Kopenhagen, G.HOPPE-SEYLER-Kiel, M. JAFF\u00c9-K\u00f6nigsberg. Wm, K\u00dcSTER-Stuttgart, FR. KUTSCHER-Marburg, E. LUDWIG-Wien, CARL TH. M\u00d6RNER-Upsala, K. A. H. M\u00d6RNER-Stockholm, W. OSTWALD-Gro\u00dfbothen, I. P. PAWLOW-St. Petersburg, C. A. P EKEL H\u00c4RING - Utrecht, E. SALKOWSKI-Berlin, E, SCHULZE-Z\u00fcrieh, M. SIEGERIED-Leipzig, H. STEUDEL-Heidelberg, H. THIERFELDER-Berlin.\nR. v. ZEYNEK-Prag\nherausgegeben von\nA. KOSSEL,\nProfessor der Physiologie in Heidelberg.\nAchtundf\u00fcnfzigster Band:\nViertes Heft.\n(Ausgegeben am 26. Januar 1909.)\nMit drei Abbildungen im Text.\nSTRASSBURG\nVERLAG VON KARL J. TR\u00dcBNER\n1909.","page":0},{"file":"p0254s0002.txt","language":"de","ocr_de":"Seite\nInhalt\u00ab\nCreelmuyden, H. Chr. \u00fcber des Aeetonk\u00f6rpergehalt der Organe\ndes Aeetonstoifweefasels. IL Mitteihmg .........\t255\nVittorio SeafftdL \u00fcber das Nueleoproteid der Scbweinsleber . . 272 Salkowski, E\u00bb \u00fcber das \u25a0 Ferratin Sehmiedebergs .......\t282\nOswald, Adolf. Beitrag zur Kenntnis der Einf\u00fchlung von Jod\nim den Benzolrms ..................\t290\nDam, W. Tarn. ? Beitrag znr Kenntnis der Labgermnnng. Mit drei\nAbbildungen ...................... 295\nAbderhalden, Emil, und Casimir Funk. Die Sehweielbestimimmg\nim Urin ...................... 331\nAbderhalden, Emil. Vergleichende Untersuchungen aber die Zusammensetzung imd den Anfhan verschiedener Seidenarten 334 Abderhalden, Emil, und Auguste Rilliet. Vergleichende Unter-\nTo\u00e4\nAlUi\nverschiedener Seidenarten. I. Mitteilung. Die Monoamino-\ns\u00e4nren der \u00abNew Chwanz-Seide\u00bb...........................\noto, S. Beitr\u00e4ge znr Kenntnis der Aatolyse ......\n, Franz. Znm Nachweis der Cyklosen im Tierk\u00f6rper. Erwiderung am Herrn Starkenstein .......\n337\n341\n369\nFar das n\u00e4chste Heft sind Arbeiten eingegangen von:\nM. Mayeda, E. Abderhalden, Ch. Lockemann, E. Abderhalden, E, S. London und E. B. Reemlin. E. Ab derhalden, F. Me digreceanu\nundE. S.London. W. W. Belosuknia. R, Willst\u00e4tter. C. Th, Morner.\n' t /\nW\u201e Gawihski. E. Winterstein. E. Winterstein mnd K. Smolenski.\nJ /\nK, Smolenski, E. Winter stein und L. Stegmann, H. Malfatti, M, Ascoli and G. Izar, L, Preti, A Hamsik, E, Abderhalden nnd\nW. V\u00f6ltz, E, Salkowski.\nHoppe-Seyler's Zeitschrift far physiologische Chemie erscheint in Binden za 6 Heften, Jedes za ungef\u00e4hr 5\u20146 Bogen. Die Hefte erscheinen in Zwischenr\u00e4amen von 1\u20142 Monaten. Preis des Bandes 12 Mark.\nDie in dieser Zeitschrift za pablizierenden Arbeiten werden, wenn es nicht aas technischen Granden unm\u00f6glich ist, in der Reihenfolge, in welcher sie der Redaktion zagehen, aafgenommen, \u2014 Karze Notizen oder Bemerkungen za anderen Arbeiten werden in der Regel am Schlu\u00df des Heftes and au\u00dferhalb der Reihenfolge des Eingangsdatums mitgeteilt. \u2014 Bereits in anderen Zeitschriften ver\u00f6ffentlichte Arbeiten, sowie Referate aber bereits publizierte Arbeiten werden nicht aafgenommen.\nDas Honorar betr\u00e4gt Mr den Druckbogen 25 Mark. Von jeder Arbeit werden dem Verfasser 75 Separat-Abdr\u00fccke gratis geliefert.\nhi bezug auf die Rechtschreibung der Fachaasdr\u00e4cke sind bis auf weiteres die Publikationen der Deutschen chemischen Gesellschaft ma\u00dfgebend. In zweifelhaften F\u00e4llen wird der etymologische und internationale Standpunkt vor dem phonetischen bevorzugt.","page":0},{"file":"p0254s0003.txt","language":"de","ocr_de":"<\nVerlag von KARL J. TR\u00dcBNER in STRASSBURG.\nSoeben erschien:\nDinertra.\nJAHRBUCH DER GELEHRTEN WELT.\nBegr\u00fcndet von\nDr. K. TR\u00dcBNER.\nAchtzehnter Jahrgang 1908\u20141909.\nMit dem Bildnis von Professor Dr. Theodor Koch in Bern.\n16\u00b0. LIV, 1360 Seiten. Preis in Halbpergament gebunden 15 \u2014\nDieses Jahrbuch stellt sich die Aufgabe, authentische Aufschl\u00fcsse zu geben \u00fcber die Organisation und das wissenschaftliche Personal aller Universit\u00e4ten der Welt, sowie aller technischen, tier\u00e4rztlichen und landwirtschaftlichen Hochschulen, ferner \u00fcber sonstige wissenschaftliche Institute: Bibliotheken, Archive, arch\u00e4ologische und naturwissenschaftliche Museen, Sternwarten, gelehrte Gesellschaften usw. Ein vollst\u00e4ndiges Register \u00fcber ca. 40000 Namen erm\u00f6glicht es, die Adresse und das Amt jedes einzelnen Gelehrten festzustellen. Die intensiven internationalen Beziehungen auf wissenschaftlichem Ge- \u2022? biet haben das Jahrbuch hervorgerufen und ihm bereits eine weite Verbreitung gesichert.\nDie Fette\nvom physiologisch-chemischen Standpunkte.\nVon\nDr. Adolf Jolies,\nHonorar-Dozent am k. k. Technologischen Gewerbemuseum in Wien.\n8\u00b0. 71 Seiten. 1907. M 1.60.\nDiese Schrift ist bestimmt, eine f\u00fchlbare L\u00fccke in der einschl\u00e4gigen: j Literatur auszuf\u00fcllen und wird sowohl Physiologen als auch allen Medizinern, Chemikern und Pharmazeuten gute Dienste leisten. ;\n\u00abDas Werkchen #ist eine sehr flei\u00dfige Sammlung der neueren Forschungen auf dem Gebiete der Fettchemie, insoweit sie physiologisch bedeutsam sind, im Zusammenhang mit den in Betracht kommenden, allgemeinen Erfahrungen der organischen und physikalischen Chemie. Die Anzahl der die wissenschaftlichen Arbeiten ver\u00f6ffentlichenden Zeitungen und Zeitschriften ist zu einer erstaunlichen H\u00f6he angewachsen und macht es dem Einzelnen schon schwer, selbst auf kleinerem Gebiete, alle Abhandlungen und Leistungen zu verfolgen... Wer nun wei\u00df, welches^ Ma\u00df von M\u00fche und Zeitaufwand es kostet, bei diesen Mengen von Publikationen eine so vielfach zerstreute einschl\u00e4gige Literatur zu bearbeiten, wird - ' dieser gewissenhaften Zusammenfassung Dank wissen.\u00bb\n\u00f6sterreichische Chemiker-Zeitung 1907, Nr. 16.","page":0},{"file":"p0254s0004.txt","language":"de","ocr_de":"T- \u00ab T ' '\n\n^ r____V\n\u00a3\nBerlin S- 42, Prinzessinnenstra\u00dfe 16.\nWerkst\u00e4tten Mr Pr\u00e4zisions-Meehanik and OptiL\nPolarisationsapparate,\nSpektralapparate, * Photometer,\nSpektralphotometer,\nKolorimeter,\nsowie andere wissenschaftliche Instrumente f\u00fcr Labora-toriumsgebra\u00fcch.\nPolarisationsapparat nach Landolt.\nPreislisten kostenlos.\nVerlag von KARL J. TR\u00dcBNER in Strasburg.\nHie chemischen Schutzmittel des Gerk\u00f6rpers\nbei\n.. . . ..\tVon Emil Fromm.\n. ^\tao. Professor an der Universit\u00e4t Freiburg i. Br.\t_ -\n8\u00b0. IV, 32 S. 1903. Preis M 1\u2014\t^\n\u00abDiejtn bemerkenswerter K\u00fcrze und Klarheit geschriebene Brosch\u00fcre versucht ein Bild des chemischen R\u00fcstzeuges zu geben, dessen sich der Tierkorper bei denjenigen Vergiftungen bedient, deren Verlauf man chemisch verfolgen kann . . . . .\u00bb\t~\nNaturwissenschaftliche Wochenschrift. N.F. III. Nr. 23.\nTeftag von GUSTAV FISCHER in Jena. , -Soeben erschien:\nNeuere Ergebnisse\nauf dem speziellen Gebiete der Eiwei\u00dfchemie.\n' v -Von\t>\n;\tEmil\tAbderhalden,\no. Professor f\u00fcr Physiologie a. d. kgl. tier\u00e4rztlichen Hochschule, Berlin.\n-\t.\tPreis Jl 3.50.\nM. Du Mont-\u00dfchAubcrg, Straasburg.\n487\n/","page":0},{"file":"p0255.txt","language":"de","ocr_de":"\u00dcber den Acetonk\u00f6rpergehalt der Organe an Coma diabeticum\nVerstorbener\nnebst Beitr\u00e4gen zur Theorie des AcetonstofFwechsels.\nII. Mitteilung.\nVon\nDr. med. H. Ohr. Geelmuyden.\n,Aus dem physiologischen Institut der Universit\u00e4t in Christiania.)\n(Der Redaktion zugegangen am 5. Dezember 1908.)\nIm Bande XLI dieser Zeitschrift habe ich Untersuchungen \u00fcber den Acetongehalt der Organe an Coma diabeticum Verstorbener ver\u00f6ffentlicht. In vier F\u00e4llen fand ich den Acetongehalt aller Organe \u00fcber den bei einem nicht diabetischen Menschen betr\u00e4chtlich erh\u00f6ht. Die Leber enthielt weit weniger Aceton als die \u00fcbrigen Organe.\nSp\u00e4ter habe ich noch Organe von 6 in Coma verstorbenen Diabetikern auf Acetonk\u00f6rper untersucht. Es war meine Absicht, den Gehalt sowohl an Oxybutters\u00e4ure als an Aceton zu bestimmen. Die Bestimmungen des Acetons wurden wie in der genannten Abhandlung angegeben ausgef\u00fchrt und gaben ganz dieselben Resultate wie fr\u00fcher : einen auffallenden Mindergehalt der Leber an Aceton. Die Zahlenwerte finden sich unten in der Tabelle.\nUm die Oxybutters\u00e4ure zu bestimmen, versuchte ich zuerst die zerkleinerten Organe in Natronlauge zu l\u00f6sen, die L\u00f6sung durch S\u00e4ure und Metallsalze zu f\u00e4llen und das Filtrat zur Extraktion mit \u00c4ther einzudampfen. Das Verfahren gelang schlecht wegen Schmierenbildung beim Eindampfen. Dann versuchte ich den Organbrei einfach durch wiederholtes Auskochen mit essigs\u00e4urehaltigem Wasser zu extrahieren und durch Weiterbehandlung der vereinigten Filtrate die S\u00e4ure zu bestimmen.\nHoppe-Seylers Zeitschrift f. physiol. Chemie. LVIII.\t18","page":255},{"file":"p0256.txt","language":"de","ocr_de":"256\nH. Chr. Geelmuyden,\nAuch diese Methodik schien mir, als sie zur praktischen Ausf\u00fchrung kam, nicht recht Vertrauens wert. Schlie\u00dflich blieb ich bei folgendem Verfahren stehen: 100\u2014200 g der auf der Fleischhackmaschine zerkleinerten Organe wurden in 600 ccm Wasser suspendiert und danach 12 g KOH in Substanz hinzugef\u00fcgt. Nach 24 st\u00e4ndigem Digerieren bei Zimmertemperatur wurde auf dem siedenden Wasserbade bis zur L\u00f6sung des Organbreies erw\u00e4rmt. Nach dem Erkalten wurde die L\u00f6sung mit Schwefels\u00e4ure (100 ccm einer L\u00f6sung, welche 70 ccm konzentrierter H2S04 im Liter enthielt) anges\u00e4uert, bis auf 1000 ccm angef\u00fcllt und in einen 2 Liter fassenden Me\u00dfzylinder filtriert. Zum Filtrat wurde das halbe Volumen desselben von einer 10\u00b0/oigen Phosphorwolframs\u00e4urel\u00f6sung1) zugesetzt, wobei ein ziemlich volumin\u00f6ser Niederschlag ausfiel. Nach dem Absitzen desselben w\u00fcrde filtriert und das Filtrat gemessen. Das Filtrat wurde weiter nach Zusatz von Ammoniak bis zur alkalischen Reaktion eingedampft und dessen Gehalt an Oxybutters\u00e4ure nach der Methode von Magnus-Levy2) bestimmt. Gesetzt, es seien in G ccm Filtrat a Gramm Oxybutters\u00e4ure gefunden, so sind in dem\n\u00a3t\nabgewogenen Organbrei 1500 Gramm S\u00e4ure enthalten.\n0 100 g Phosphorwolframs\u00e4ure, 100 ccm konzentrierte H2S04 und 1000 ccm Wasser.\n2) Cfr. meine Abhandlung \u00fcber diese Methode in der Hammarsten-Festschrift. Die dort ver\u00f6ffentlichte Pr\u00fcfung der Methode ist mit R\u00fccksicht auf die hier mitgeteilten Untersuchungen ausgef\u00fchrt und bezweckt keine \u00abVerbesserungen\u00bb ander Methode einzuf\u00fchren. (Cfr.Magnus-Levys Reklamation in den Ergebnissen der inneren Medizin, Bd. I, S. 416.) Sie beabsichtigt nur eine zweckm\u00e4\u00dfige Handhabung der Methode zu finden und deren Fehlergrenzen zu bestimmen.\nEiner anderen \u00c4u\u00dferung Magnus-Lev y s (Ebendaselbst, S. 360), betreffend die Acetonbestimmung, n\u00e4mlich da\u00df man den Urtiter der Thio-sulfatl\u00f6sung t\u00e4glich und den gegenseitigen Titer der Jod- und Thiosulfat-l\u00f6sungen zweimal w\u00f6chentlich bestimmen mu\u00df, kann ich nach meiner Erfahrung auch nicht beistimmen. Da\u00df sich der Titer dieser L\u00f6sungen ver\u00e4ndern kann, findet man schon in den \u00e4lteren Handb\u00fcchern der Analyse von Mohr und Fresenius notiert, und ich war schon bei meiner ersten Arbeit \u00fcber Acetonurie darauf aufmerksam. Ich fand aber, da\u00df, wenn die Titerfl\u00fcssigkeiten aus reinen Reagenzien bereitet werden, sie","page":256},{"file":"p0257.txt","language":"de","ocr_de":"\u00dcber den Acetonk\u00f6rpergehalt der Organe usw. II.\n257\nNach diesem Verfahren sind vier Versuche ausgef\u00fchrt. Die gewonnenen Zahlen f\u00fchre ich nur f\u00fcr die zwei am besten gelungenen Versuche, V und VI, an. Die Analysen sind bei diesen Versuchen so genau wie m\u00f6glich in derselben Weise ausgef\u00fchrt, um vergleichbare Werte zu erhalten. Bei den vier \u00fcbrigen Versuchen schwankten die gewonnenen Werte st\u00e4rker als bei diesen. Bei mehreren stimmten sie jedoch mit den Versuchen V und VI insofern \u00fcberein, da\u00df die Leber und die Niere h\u00f6heren Gehalt an Oxybutters\u00e4ure zeigten als die \u00fcbrigen Organe.\nFall I. A. A., Arbeiter, 39 Jahre alt. Am 5./IX. 05 nach langem Aufenthalt im Spital moribund. Um 10 Uhr vormittags ca. 600 ccm Harn mit Katheter genommen. Enth\u00e4lt 0,343 g Oxybutters\u00e4ure und 0,106 g Aceton in 100 ccm. Fe2Cl6 Abends eine halbe Stunde vor dem Tode (9 Uhr 30 Min.) wieder ca. 100 ccm Harn mit Katheter genommen. Enth\u00e4lt 0,081 g Aceton in 100 ccm.\n100 g Leber enthalten (6./IX.) 9,5 mg Aceton\n100\t\u00bb\tMuskel\t\u00bb\t(6./IX.) 26,1\t\u00bb\t>\n100\t\u00bb\tNiere\t\u00bb\t(\u0178./IX.) 41,0\t\u00bb\t\u00bb\n100\ty>\tGehirn\t\u00bb\t(7./IX.) 35,6\t\u00bb\t\u00bb\n100\t\u00bb\tLeber\t\t(7 ./IX.) 7,1\t\u00bb\t\u00bb\n100\t\u00bb\tLunge\t\u00bb\t(8./IX.) 27,7\t\u00bb\t\u00bb\n100\t\u00bb\tLeber\t\u00bb\t(12./IX.) 7,8\t\u00bb\t\u00bb\n100\t\u00bb\tMuskel\t\u00bb\t(12./IX.) 13,9\t\t\u00bb\n100\t\u00bb\tGehirn\t\u00bb\t(12./IX.) 22,6\t\u00bb\t\u00bb\nFall II. K. J., Arbeiterfrau 42 Jahre alt. Kam moribund ins Spital. + 25./1X. 05 um 6 Uhr nachmittags. Sektion am folgenden Morgen.\nsich lange unver\u00e4ndert halten. Veranla\u00dft durch die oben erw\u00e4hnte \u00c4u\u00dferung Magnus-LeVys habe ich 10 Monate alte L\u00f6sungen von Jod und Thiosulfat gepr\u00fcft. Ich habe vorr\u00e4tig eine L\u00f6sung von Arsenik, von welcher 1 ccm 1 mg Aceton entspricht. Auf diese L\u00f6sung, welche sich unbegrenzt lange imver\u00e4ndert h\u00e4lt, wird die Jodl\u00f6sung gestellt und auf die Jodl\u00f6sung wieder die Thiosulfatl\u00f6sung. Es zeigte sich, da\u00df die Jodl\u00f6sung gar keine und die Thiosulfatl\u00f6sung nur eine ganz unbedeutende Ver\u00e4nderung erhalten hatte. 100 ccm der letzteren entsprachen urspr\u00fcnglich 99.0 ccm, nach 10 Monaten 98,3 ccm der Jodl\u00f6sung.\n18*","page":257},{"file":"p0258.txt","language":"de","ocr_de":"258\nH. Chr. Geelmuyden,\n100 ccm\tHarn enthalten 88,3\tmg\tAceton\n100 g\tLeber\t\u00bb\t6,3\t\u00bb\t\u00bb\n100 \u00bb\tLunge\t\u00bb\t34,4\"\t\u00bb\t\u00bb\n100 \u00bb\tNiere\t\u00bb\t23,4\t\u00bb\n100 \u00bb\tMuskel\t\u00bb\t18,0\t\u00bb\t\u00bb\nFall III. M.M., Arbeiter 32 Jahre alt. f 25.IXI. 05. Sektion 28./XI. 05. Der Harn enthielt kurz vor dem Tode 0.683 e\n>\tW\nOxybutters\u00e4ure und 0,147 g Aceton in 100 ccm.\n100 g Lunge\tenthalten\t(28./XI.)\t16,2\tmg\tAceton\n100 \u00bb Leber\t\u00bb\t(29./XI.)\t12,5\t\u00bb\t\u00bb\n100 \u00bb Niere\t\u00bb\t(29./XI.)\t16,6\t*\u00bb\t\u00bb\n100 \u00bb Gehirn\t\u00bb\t(29./XI.)\t19,5\t\u00bb\t\u00bb\n100 \u00bb Milz\t\u00bb\t(30.(XI.)\t20,3\t\u00bb\t\u00bb\n100 \u00bb Leber\t\u00bb\t(30./XI.)\t5,1\t\u00bb\t\u00bb\n100 \u00bb Muskel\t\u00bb\t(l./XII.) 18,9\t\t\t\u00bb\nFall IV. P. K., Photograph, 31 Jahre alt. f 30./II\u00cf. 06 um 12 Uhr mittags. Sektion 31./III. morgens.\n100 ccm\tHarn enthalten (31./III.)\t46,0\tmg Aceton\n100 g\tLeber\t\u00bb\t(31./HI.)\t2,3\t\u00bb\n100 \u00bb\tGehirn\t\u00bb\t(31./III.)\t19,5\t\u00bb\n100 \u00bb\tBlut\t\u00bb\t(31./III.)\t16,1\t\u00bb\n100 \u00bb\tNiere\t\u00bb\t(31./HI.)\t11,4\t>\n100 \u00bb\tMuskel\t\u00bb\t(31./III.)\t19,0\t\u00bb\n100 >\tLunge\t\u00bb\t(2./IV.)\t12,3\t\u00bb\nFall V. A. Z , Monteur 47 Jahre alt. 3./I. 07 um 10 Uhr vormittags. Sektion 12 Stunden sp\u00e4ter. Harn, w\u00e4hrend der Nacht vor dem Tode gelassen, enth\u00e4lt 229 mg Aceton in 100 ccm.\n100 ccm Harn aus der Blase enthalten 137,0 mg Aceton und (4./T.)\n646 mg Oxvbutters\u00e4ure\no o m\tLeber enthalten 14,5 mg Aceton (4./I.)\t\t\tund\t245 mg Oxvbutters\u00e4ure\t\n100 *\tBlut\t\u00bb\t50,6\t\u00bb\t\u00bb\t(4./I.)\t\u00bb\t119 \u00bb\t\u00bb\n100 \u00bb\tMuskel\t\u00bb\t34,8\t\u00bb\t>\t(4./I.)\t\u00bb\t110 \u00bb\t\u00bb\no o\tGehirn\t\u00bb\t51,4\t\u00bb\t\u00bb\t(4./I.)\t\u00bb\t146 \u00bb\t\u00bb\n100 \u00bb\tLunge\t\u00bb\t50,3\t\u00bb\t\u00bb\t(4./I.)\t\u00bb\t77 \u00bb\t\nM* o o\tNiere\t\u00bb\t41,8\t\u00bb\t\u00bb\t(5./I.)\t\u00bb\t181 \u00bb\t\u00bb\n100 \u00bb\tMilz\t\u00bb\t54,1\t\u00bb \u00bb\t\t\t\n100 \u00bb\tPankreas\t\u00bb\t33,4\t\u00bb \u00bb\t\t\t\n100 \u00bb\tLeber\t\u00bb\t11,9\t\u00bb\t\u00bb\t(15./I.)\t>\t309 \u00bb\t\u00bb\n100 \u00bb\tMuskel\t\u00bb\t27,0\t\u00bb \u00bb\t\t\t\n\tVersuch VI. P. F.,\t\tArbeiter, 28\tJahre alt.\t\tf 12./VI. 07\num 5 Uhr nachmittags.\t\t\t13.1 VI. um 10 Uhr vormittags.\t\t\t","page":258},{"file":"p0259.txt","language":"de","ocr_de":"259\n\u2022 \u2022\t_\nUber den Acetonk\u00f6rpergehalt der Organe usw. II.\n100 ccm Harn aus der Blase enthalten 278,8 mg Aceton und\n498 mg Oxybutters\u00e4ure\n100 g Leber enthalten 26,2 mg\t\tAceton\tund 404 mg\tOxybutters\u00e4ure\n100 \u00bb Niere\t47.8 \u00bb\t>\t\u00bb\t293 \u00bb\t\u00bb\n100 \u00bb Blut\t\u00bb\t53.2 \u00bb\t\u00bb\t\u00bb\t244 \u00bb\t\u00bb\n100 \u00bb Muskeln\t58.8 *\t\u00bb\t\u00bb\t176 \u00bb\t\u00bb\nVersuch VII. Nicht diabetische Leiche. M. J., Dienstm\u00e4dchen, 58 Jahre alt. f 24./IV. 07. Sektion 25./IV. 07.\nAtheromasia Aortae. Tumor hypophyseos cerebri. (Keine Aeromegalie.)\n100 g Blut enthalten 25 mg Oxybutters\u00e4ure *)\n100 \u00bb Leber \u00bb\t35 \u00bb\t\u00bb\n100 \u00bb Muskeln \u00bb\t21 \u00bb\t\u00bb\nWie man sieht, ist der Gehalt der Organe sowohl an Aceton* 2) als an Oxybutters\u00e4ure in den Diabetikerleichen \u00fcber die Norm stark erh\u00f6ht. Der Harn enth\u00e4lt die gr\u00f6\u00dften Mengen von beiden Substanzen. Von den Organen enth\u00e4lt die Leber am meisten Oxybutters\u00e4ure und \u2014 wie schon in meinen fr\u00fcher mitgeteilten Untersuchungen gefunden. \u2014 am wenigsten Aceton, auffallend viel weniger als die \u00fcbrigen Organe. Die Niere enth\u00e4lt weniger Oxybutters\u00e4ure als die Leber, mehr als die \u00fcbrigen Organe. Dann folgt der Reihe nach das Blut und die Muskeln.\nWas bedeuten nun diese Befunde? L\u00e4\u00dft sich aus ihnen auf die normale, im Leben stattfmdende Funktion der Organe im Acetonstoffwechsel schlie\u00dfen, und im Falle, welche ist diese Funktion ?\nMagnus-Le vy3) scheint geneigt zu sein, den Verschiedenheiten im Gehalte der Organe an Acetonk\u00f6rpern jede stoffwechselpathologische Bedeutung abzusprechen. Er sagt: \u00abAus dem verschiedenen Gehalt der Organe an Oxybutters\u00e4ure kann ein Schlu\u00df auf deren Bildungsst\u00e4tte nicht gezogen werden. Dazu sind diese Stoffe viel zu leicht diffusibel und werden viel zu leicht von den Zellen aus dem Blute angezogen\u00bb.\n\u2019) Nicht qualitativ identifiziert.\n2)\tGfr. meine Acetonbestimmung der Organe einer nicht diabetischen Frau. L. c., S. 131.\n3)\tErgebnisse der inneren Medizin, Bd. I, S. 399.","page":259},{"file":"p0260.txt","language":"de","ocr_de":"260\nH. Chr. Geelmuyden,\nDa\u00df Diffusionsprozesse vor oder nach dem Tode stattfinden, mag richtig sein. Es scheint mir aber, da\u00df sie dazu beitragen m\u00fcssen, bestehende Differenzen auszugleichen, und wenn man in der Leiche regelm\u00e4\u00dfig auftretende Unterschiede im Acetonk\u00f6rpergehalt der Organe findet, so m\u00fcssen diese folglich a fortiori f\u00fcr eine verschiedene Beteiligung der Organe am Acetonstoffwechsel beweisend sein. Da\u00df sie einfach nur durch Diffusionsprozesse hervorgebracht sein sollten, will mir nicht recht verst\u00e4ndlich Vorkommen. Meinen Befunden scheint mir der Wert eines erg\u00e4nzenden Gliedes in der Reihe der neueren Arbeiten auf dem uns hier besch\u00e4ftigenden Gebiete der pathologischen Physiologie beigemessen werden zu m\u00fcssen. Als solches beurteilt, glaube ich, d\u00fcrfen sie ihre Stelle behaupten.\nDie in meiner oben zitierten Abhandlung in dieser Zeitschrift, Bd. XL\u00cf, ge\u00e4u\u00dferten Gedanken \u00fcber die Bildung und den Umsatz von Acetonk\u00f6rpern im tierischen Organismus lassen sich kurz in folgenden S\u00e4tzen res\u00fcmieren:\nDie Acetonk\u00f6rper, d. h. die Oxybutters\u00e4ure und die Acet-essigs\u00e4ure, sind intermedi\u00e4re Stoffwechselprodukte, welche im normalen Stoffwechsel entstehen, um wieder umgesetzt zu werden. Das Aceton ist kein solches. Letzteres ist sozusagen nur ein zuf\u00e4lliges Abfallsprodukt, welches durch Spaltung von Acet-essigs\u00e4ure entsteht.\nDie Acetonk\u00f6rper entstehen aus Fett. Sie werden wahrscheinlich in allen Organen des Tierk\u00f6rpers gebildet und vorzugsweise oder vielleicht ausschlie\u00dflich in der Leber weiter umgesetzt.\nDer Einflu\u00df des Umsatzes von Kohlenhydraten auf den Umsatz der Acetonk\u00f6rper k\u00f6nnte m\u00f6glicherweise dadurch zustande kommen, da\u00df die Acetonk\u00f6rper mit Kohlenhydraten eine Synthese eingehen, welche notwendig f\u00fcr deren weiteren Umsatz sei.\nSeitdem diese Abhandlung abgefa\u00dft wurde, sind mehrere wichtige, die Physiologie der Acetonk\u00f6rper betreffende Tatsachen, welche die dort ge\u00e4u\u00dferten Vermutungen teils best\u00e4tigen, teils korrigieren, entdeckt worden.","page":260},{"file":"p0261.txt","language":"de","ocr_de":"\u00dcber den Acetonk\u00f6rpergehalt der Organe usw. II.\n261\nAls solche neu entdeckte Tatsachen sind zu verzeichnen, da\u00df es eine ganze Reihe von Substanzen gibt, welche in den K\u00f6rper einverleibt die Acetonk\u00f6rperausscheidung vermehren. Solche ketogene oder ketoplastische Substanzen sind au\u00dfer dem Fett mehrere niedrige Fetts\u00e4uren und Aminos\u00e4uren und einige einfach zusammengesetzte Eiwei\u00dfk\u00f6rper (Satta, Baer und Blum, Borchardt und Lange).1) Zweitens haben namentlich Embden und seine Mitarbeiter1) mittels Durchblutungsversuche und Versuche mit \u00fcberlebendem Organbrei nachgewiesen, da\u00df die Leber, nicht aber die \u00fcbrigen Organe, die F\u00e4higkeit besitzt, verschiedene Fetts\u00e4uren und Aminos\u00e4uren in Acetessigs\u00e4ure \u00fcberzuf\u00fchren. Meine oben ausgesprochene Vermutung, da\u00df die Acetonk\u00f6rper in allen Organen des Tierk\u00f6rpers gebildet werden, scheint demnach dahin berichtigt werden zu m\u00fcssen, da\u00df sie ausschlie\u00dflich oder jedenfalls ihrem allergr\u00f6\u00dften Betrage nach in der Leber ihren Ursprungsort haben. Damit stimmt auch mein hier mitgeteilter Befund \u00fcberein, da\u00df die Leber in Diabetikerleichen reicher an Oxybutter-s\u00e4ure ist als die \u00fcbrigen Organe. Es soll jedoch nicht ganz au\u00dfer Frage gestellt wrerden, ob nicht kleine Mengen von Acetonk\u00f6rpern auch in anderen Organen als in der Leber gebildet werden. Es gibt n\u00e4mlich gewisse, sp\u00e4ter zu besprechende Andeutungen, da\u00df dies m\u00f6glicherweise der Fall sein k\u00f6nnte.\nDie andere von mir ausgesprochene Vermutung, da\u00df die Acetonk\u00f6rper vorzugsweise oder vielleicht ausschlie\u00dflich in der Leber umgesetzt werden, wird durch die Arbeit von Embden und Mi chaud2) im wesentlichen best\u00e4tigt. Die Verfasser finden: \u00abdie F\u00e4higkeit der Acetessigs\u00e4ureumwandlung ist an kein bestimmtes Organ gebunden, wenn auch quantitative Unterschiede in der Wirksamkeit verschiedener Organe vorhanden sind.\u00bb Ich glaube, da\u00df meine Befunde an Diabetikerleichen die Leber als\n4) Literatur bei Magnus Levy, Die Acetonk\u00f6rper, Ergebnisse der inneren Medizin und Kinderheilkunde, Bd. I, S. 352. \u2014 Weiter: Arbeiten von Embden und seinen Mitarbeitern sowie von Friedmann in Beitr\u00e4ge zur ehern. Physiologie und Pathologie, Bd. XI, Heft 5\u201410.\n2) Embden und Michaud, \u00dcber den Abbau der Acetessigs\u00e4ure im Tierk\u00f6rper, I. Mitteil., Beitr. zur ehern. Physiol, u. Pathol., Bd. XI, S. 332.","page":261},{"file":"p0262.txt","language":"de","ocr_de":"262\nH. Chr. Geelmuyden,\ndas zur Acetessigs\u00e4urevernichtung vorzugsweise bef\u00e4higte Organ anzeigen.\nDrittens ist von Fried mann1) der Nachweis geliefert worden, da\u00df die Leber das Verm\u00f6gen besitzt, aus einfacher gebauten Substanzen, wie Acetaldehyd, Acetessigs\u00e4ure synthetisch aufzubauen.\nEndlich scheint zur allgemeinen Anerkennung gelangt zu sein, was ich fr\u00fcher \u2014 Waldvogel gegen\u00fcber \u2014 nicht glaubte einr\u00e4umen zu d\u00fcrfen, n\u00e4mlich da\u00df es wirklich Zust\u00e4nde gibt wie Narcosen, Vergiftungen und vielleicht Fieber, in denen Acetonurie auftritt, trotzdem, da\u00df erhebliche Mengen von Kohlenhydraten im K\u00f6rper umgesetzt werden.\nBeim ersten Anblick scheinen einige dieser Neuentdeckungen uns zu zwingen, unsere bisherigen Anschauungen \u00fcber die Physiologie der Acetonk\u00f6rper, namentlich die \u00fcber ihre Bildung zu modifizieren. Bisher galt meistens das Fett als ausschlie\u00dfliche Quelle der Acetonk\u00f6rper. Jetzt wird man die M\u00f6glichkeit einer Bildung aus Abbauprodukten des Eiwei\u00dfes sowie durch Synthese zugeben m\u00fcssen.\nAber selbst wenn man dies tut, so bleibt doch die Frage bestehen, unter welchen Umst\u00e4nden und in welchem Umfange diese verschiedenen Bildungsweisen statthaben. Unsere bisherigen klinischen und experimentellen Erfahrungen geben kaum noch andeutungsweise einen Aufschlu\u00df dar\u00fcber. Die F\u00fctterungsund Durchblutungsversuche mit isolierten amidierten resp. nicht amidierten K\u00f6rpern der Fettreihe k\u00f6nnen zwar einzelne Funktionen im internen Stoffwechsel zum Vorschein bringen. Aber solche unter sehr einseitigen Bedingungen angestellten Versuche d\u00fcrfen nur mit der gr\u00f6\u00dften Vorsicht benutzt werden, um Schl\u00fcsse auf den Umfang und die Bedeutung dieser Funktionen im lebenden Organismus zu ziehen. Darauf deutet unter anderem auch die in den sp\u00e4teren Jahren gemachte Erfahrung, da\u00df sich der menschliche Organismus an die kohlenhydratarme Kost derart gewmhnen kann, da\u00df eine bestehende Acetonurie nach und nach verschwindet. Es scheint sich der intermedi\u00e4re Stoff-\n*) Fried mann, Zur Kenntnis des Abbaues der Carbons\u00e4uren im Tierk\u00f6rper, V. Mitteil., Beitr. zur ehern. Physiol, u. Pathol., Bd. XI, S. 202.","page":262},{"file":"p0263.txt","language":"de","ocr_de":"263\n\u00dcber den Acetonk\u00f6rpergehalt der Organe usw. II.\nWechsel den Verh\u00e4ltnissen derart adaptieren zu k\u00f6nnen, da\u00df sich die einzelnen Funktionen desselben dem Umfange nach gegen einander verschieben, d.-h. in Bezug auf die hier er\u00f6rterten Fragen, da\u00df die Acetonk\u00f6rper vielleicht einmal vorzugsweise aus Eiwei\u00dfk\u00f6rpern, ein anderes Mal aus Fett, ein drittes Mal durch Synthese gebildet werden k\u00f6nnen, oder da\u00df ein und dieselbe Substanz vielleicht einmal in Zucker, ein anderes Mal in Acetonk\u00f6rper umgewandelt werden kann. \u2014\nEs gibt einen Tatsachenkomplex, welcher in neuerer Zeit ermittelt ist, und welcher mit dem bekannten Tatsachenbe-stande betreffs der Bildung und des Umsatzes von Acetonk\u00f6rpern so viele Analogien und Ber\u00fchrungspunkte aufweist, da\u00df man sich gegen den Gedanken kaum wehren kann, da\u00df zwischen den beiden Gebieten ein wirklicher urs\u00e4chlicher Zusammenhang besteht. Es sind dies die Tatsachen, welche in der namentlich von Rosenfeld1) ausgebildeten Lehre von der physiologischen und pathologischen Fettwanderung zusammengefa\u00dft sind. Nach dieser Lehre kommt bekanntlich derjenige Zustand der Organe, den man fr\u00fcher als Fettdegeneration be-zeichnete, nicht durch eine degenerative Umwandlung von Eiwei\u00dfstoffen in Fett zustande, sondern durch eine Wanderung von Fett aus den gro\u00dfen Depots namentlich im Unterhautzellgewebe in die Organe. Eine solche Verfettung kommt bei den verschiedensten pathologischen Zust\u00e4nden des Organismus vor, so bei Vergiftung mit Phloridzin, Phosphor, Arsen, Antimon, Alkohol und Choroform, bei \u00dcberhitzung und nach Ausrottung des Pankreas. Das Fett h\u00e4uft sich vorz\u00fcglich in der Leber, aber, wie es scheint, auch in anderen Organen, wie in dem Herzen und m\u00f6glicherweise auch in den Muskeln an. Gleichzeitig schwindet das Glykogen aus der Leber. Gelingt es nun, durch F\u00fctterung mit Glykogenbildnern wiederum eine Ablagerung von Glykogen in der Leber zu erlangen, so schwindet das Fett aus der Leber. Gelingt es dagegen wie bei der Phosphorvergiftung nicht, so schwindet auch nicht die Fettablagerung. Es besteht also gewisserma\u00dfen ein Antagonismus zwischen\n*) Artikel: Fettbildung (II. Teil) in Ergebnisse der Physiologie, Bd. II, Abteil. I, S. 50.","page":263},{"file":"p0264.txt","language":"de","ocr_de":"264\nH. Chr. Geelmuyden,\nder Glykogen- und Fettablagerung in der Leber (Rosenfeld), gerade so wie ein \u00abAntagonismus\u00bb zwischen Acetonurie und Kohlehydratumsatz besteht. In denselben Zust\u00e4nden, in welchen sich Fettleber vorfindet, tritt auch Acetonurie ein und beide verhalten sich ganz gleich auch insofern, als bei der Phosphorvergiftung, in welcher Kohlehydratf\u00fctterung keine Glykogen-synthen zustande bringt, dieselbe auch ohne Einflu\u00df auf die Acetonurie ist. Auch im Diabetes finden sich \u00e4hnliche Verh\u00e4ltnisse. Bekanntlich ist hier in den schweren F\u00e4llen, in welchen die Acetonurie am st\u00e4rksten entwickelt ist, auch die Glykogensynthese stark herabgesetzt. Zwar ist, so weit mein Wissen reicht, \u00fcber Fettleber im menschlichen Diabetes nichts bekannt; dagegen soll nach N auny n bei Hunden die an spontanem Diabetes leiden,sowie beim Pankreasdiabetes beiHundenFettleber auftreten. Und im menschlichen Diabetes findet man \u2014 \u00e4hnlich wie bei Phosphorvergiftung \u2014 namentlich bei den in Coma endigenden F\u00e4llen eine ausgesprochene Lip\u00e4mie: \u00abSo sehen wir dieLip\u00e4mie zustande kommen als den \u00e4u\u00dfersten Grad der S y mpt omenreihe der unvollst\u00e4ndigen Fettverbrennung, eine Stufenleiter, deren niederster Grad die Acetonurie ist, die gefolgt von dem h\u00f6heren Range der Diaceturie, der Ausscheidung von Oxybutters\u00e4ure, deren H\u00f6hepunkt die Lip\u00e4mie ist\u00bb (Rosenfeld)1).\nDie bis jetzt bekannten Tatsachen \u00fcber Fettwanderung und Acetonurie scheinen mir alle auf das Fett als die haupts\u00e4chlichste Quelle der Acetonk\u00f6rper hinzuweisen. Au\u00dferdem geht aus ihnen, wie es mir scheint, unzweideutig hervor, da\u00df die Umpr\u00e4gung des Fettes behufs weiterer Ausn\u00fctzung im Organismus ebenso wie die der Acetonk\u00f6rper durch den gleichzeitigen \u00abUmsatz von Kohlenhydraten\u00bb oder richtiger vielleicht Glykogenbildung bedingt oder jedenfalls sehr erleichtert wird. Die Umpr\u00e4gung des Fettes und die Bildung der Acetonk\u00f6rper scheint haupts\u00e4chlich in der Leber stattzufinden. Da\u00df \u00abFettdegeneration\u00bb jedoch auch in anderen Organen, wie in dem Herzen und in den Muskeln gefunden wird, k\u00f6nnte indessen darauf deuten, da\u00df die Acetonk\u00f6rper m\u00f6glicherweise auch\n*) Berliner klin. Woehenschr., 1906, Nr. 19.","page":264},{"file":"p0265.txt","language":"de","ocr_de":"\u00dcber den Acetonk\u00f6rpergehalt der Organe usw. II.\n265\nanderswo im K\u00f6rper als in der Leber gebildet werden k\u00f6nnen,, jedenfalls in kleineren Mengen.\n\u00dcber die spezielle Art und Weise, wie die Acetonk\u00f6rper aus dem Fett hervorgehen, sowie \u00fcber die quantitativen Verh\u00e4ltnisse, in denen dies geschieht, \u00e4u\u00dfern sich die Autoren-verschieden. Magnus-Levy1) meint auf Grund seiner quantitativen Bestimmungen derselben in Coma schlie\u00dfen zu m\u00fcssen, da\u00df aus einem Molek\u00fcl Fett ein Molek\u00fcl Oxybutters\u00e4ure entsteht. v. Noorden und Mohr denken an \u00abeine prim\u00e4re qualitative St\u00f6rung des Fettstoffwechsels\u00bb, v. Noorden stellt zur Pr\u00fcfung hin, \u00abob nicht die Acetonk\u00f6rperbildung aus Fett eng mit der Zuckerbildung aus Fett verbunden ist. Die \u2014 fakultative \u2014 Zuckerbildung aus Fett findet nur dann statt, wenn der Organismus aus irgend einem Grunde Mangel an Kohlenhydraten leidet, und dabei fallen die Acetonk\u00f6rper als Nebenprodukte ab\u00bb.2) Ich selbst habe die Vermutung ausgesprochen, da\u00df der Abbau des Fettes auf zwei verschiedenen Wegen, auf einem \u00fcber Kohlenhydrate, auf einem anderen \u00fcber Acetonk\u00f6rper erfolge.\nDie Frage nach der Bildungsweise der Acetonk\u00f6rper h\u00e4ngt eng mit der nach ihrem weiteren Ums\u00e4tze im K\u00f6rper zusammen. Die Versuche, die eine zu l\u00f6sen, werden beeinflu\u00dft durch die Art und Weise, wie man sich die L\u00f6sung der andern denkt. Die meisten Autoren scheinen geneigt zu sein, die Acetonk\u00f6rper als wirkliche Durchgangsglieder im normalen, intermedi\u00e4ren Stoffwechsel aufzufassen. Dann entsteht aber die Frage nach dem weiteren Schicksal dieser K\u00f6rper. Da ihre Vernichtung tats\u00e4chlich von dem Umsatz von Kohlenhydraten abh\u00e4ngig ist, so gilt es nat\u00fcrlich, sich eine Vorstellung zu bilden von den physiologisch-chemischen Vorg\u00e4ngen, welche dieser Abh\u00e4ngigkeit, zugrunde liegen. Die meisten Autoren stellen sich vor, da\u00df es eben die Verbrennung der Kohlenhydrate ist, welche eine Verbrennung der Acetonk\u00f6rper verursacht. Gew\u00f6hnlich wird Nasses sekund\u00e4re Oxydation als Erkl\u00e4rung der Wirkung vom Kohlenhydratumsatz auf die\n1)\t1. c.\n2)\tv.Noorden, Handb. der Pathologie des Stoffwechsels, Bd.II, S.80.","page":265},{"file":"p0266.txt","language":"de","ocr_de":"266\nH. Chr. Geelmuyden,\nAcetonurie ins Feld gef\u00fchrt. (Nanny n, y. No or den und andere.) Rosenfeld1) \u00e4u\u00dfert sich \u00fcber die Einwirkung der Kohlenhydrate auf den Fettansatz\u2014 und da nach ihm das Fett die Quelle der Acetonk\u00f6rper ist, d\u00fcrfen seine \u00c4u\u00dferungen auch den letzteren gelten \u2014 folgenderma\u00dfen: \u00abSo d\u00fcrften wir uns also denn die Vorstellung bilden, da\u00df jene Ablagerung von Fetten in der Leber dadurch zustande kommt, da\u00df die Fette nicht verbrannt werden, da\u00df der Grund dieser Schonung der Fette darin zu suchen ist, da\u00df es der Leber an Kohlenhydraten gebricht, welche gewisserma\u00dfen die Rolle, des Katalysators, des Sauerstoff\u00fcbertr\u00e4gers bei den Fetten spielen, und da\u00df das Verschwinden des Fettes in einer Oxydation der Fette besteht, welche durch die Mitwirkung der Kohlenhydrate ins Brennen geraten. \u2014 Wir haben das Fett zwar als Brennstoff, nicht aber als Z\u00fcndstoff anzunehmen. Der Z\u00fcndstoff f\u00fcr die Fette sind die Kohlenhydrate............ Es bleiben aber noch zwei\nft/\nDinge sehr r\u00e4tselhaft; das ist die Beziehung, welche die Kohlenhydrate zu den Fetten haben, wenn sie die Fette verbrennen helfen. Handelt es sich um irgend eine chemische Verbindung zwischen Fetten und Kohlenhydraten oder sind vielleicht die Kohlenhydrate notwendig, um die Zellen lebenskr\u00e4ftig genug zu machen, da\u00df sie das Fett bew\u00e4ltigen k\u00f6nnen, oder besteht irgend ein anderer, noch nicht vorzusehender Zusammenhang? Die Entscheidung dar\u00fcber stehe dahin.\u00bb\nIch selbst habe, wie oben angedeutet, der Vermutung Ausdruck gegeben, da\u00df die im normalen Stoffwechsel gebildeten Acetonk\u00f6rper mit Kohlenhydraten eine Synthese eingehen, welche notwendig f\u00fcr deren weiteren Umsatz ist.2)\n\u2019) 1. c.\n2) 1. c. S. 136. Anm. : Trotzdem ich die mit Glykurons\u00e4ure stattfindenden Synthesen nur als Beispiele einer synthetischen Beteiligung der Kohlehydrate im K\u00f6rper \u00fcberhaupt anf\u00fchre, um die Berechtigung meiner Gedanken zu st\u00fctzen, so hat man doch dies dahin mi\u00dfverstanden, da\u00df ich eine Theorie aufgestellt haben sollte, nach der die Acetonk\u00f6rper im normalen Stoffwechsel immer eine Synthese mit Glykurons\u00e4ure eingehen. Baer sucht sogar diese \u00abTheorie\u00bb experimentell zuwiderlegen (\u00dcber die Einwirkung der Glykurons\u00e4ureausscheidung auf die Acidose, Zeitschrift f\u00fcr klin. Medizin, Bd. LVI, H. 1 u. 2). Meine Abhandlung enth\u00e4lt keine","page":266},{"file":"p0267.txt","language":"de","ocr_de":"\u00dcber den Acetonk\u00f6rpergehalt der Organe usw. II.\t267\nAngesichts der Tatsache, da\u00df bei gewissen Vergiftungen und vielleicht im Fieber Acetonurie bestehen kann trotz der Verbrennung von Kohlenhydraten im K\u00f6rper, scheint mir die Hypothese von der sekund\u00e4ren Oxydation der Acetonk\u00f6rper durch die Kohlenhydratverbrennung wenig wahrscheinlich. Auch Magnus-Levy hat diese Schwierigkeit empfunden: \u00abSo will uns scheinen, als ob der Glykogenschwund bei vielen Intoxikationen zu gro\u00df sei und sich zu schnell vollziehe, als da\u00df man eine einfache Verbrennung des Glykogenzuckers nach Ma\u00dfgabe des Energiebed\u00fcrfnisses annehmen k\u00f6nne ; es scheint fast n\u00f6tig, an eine qualitative \u00c4nderung des Kohlenhydratstoffwechsels zu denken. \u00bbx)\nNun geht aber aus allem oben Angef\u00fchrten ziemlich deut-lieh hervor, da\u00df wir in der Tat eine \u00c4nderung im Kohlen-hvdratsto\u00dfwechsel kennen, welche bei allen Zust\u00e4nden, die zur Acetonurie f\u00fchren, nie auszubleiben scheint, n\u00e4mlich die\nj\nEinschr\u00e4nkung oder der g\u00e4nzliche Ausfall der Glykogenbildung.2)\nsolche Theorie. Im Gegenteil sage ich ausdr\u00fccklich (S. 139) : \u00abOb nun die Acetonk\u00f6rper im intermedi\u00e4ren Stoffwechsel einer Paarung mit vorgebildeter Glykurons\u00e4ure oder mit anderen Kohlenhydraten oder Derivaten von solchen, welche vielleicht nachher zu Glukurons\u00e4ure oxydiert werden, oder wie \u00fcberhaupt die weiteren Umsetzungen nach einer eventuellen Paarung verlaufen, dies entzieht sich nat\u00fcrlich jeder weiteren Diskussion, ist aber auch f\u00fcr die weitere Fortf\u00fchrung unserer \u00dcberlegungen ganz gleichg\u00fcltig. Als Hauptsache soll nur hervorgehoben werden, da\u00df die vorliegenden Beobachtungen \u00fcber Glukurons\u00e4urepaarung f\u00fcr die Annahme einer Synthese zwischen Acetonk\u00f6rpern und Kohlehydraten oder Derivaten von solchen eine ganz gute St\u00fctze abgeben.\u00bb \u2014 Diese Worte enthalten doch \u2014 absichtlich \u2014 eine ganz starke Reservation gegen den Vorwurf allzu positiven Theoretisierens.\nDa\u00df ich die Berechtigung des Gedankens, da\u00df die Acetonk\u00f6rper im intermedi\u00e4ren Stoffwechsel synthetische Verwendung finden d\u00fcrften, noch aufrecht erhalte, geht zur Gen\u00fcge aus meiner hier vorliegenden Abhandlung hervor. Derselbe Gedanke hat sich ja auch anderen Autoren aufgedr\u00e4ngt. Einen \u00e4hnlichen, \u00fcber ein Ineinandergreifen des Kohlenhydrat- und Eiwei\u00dfstoffwechsels nebst einem experimentellen Belege findet man bei Spiro, Zur Lehre vom Kohlehydratstoffwechsel, Beitr\u00e4ge zur ehern. Physiol, u. Pathol., Bd. X, S. 277.\n<) 1. c. S. 402.\n2) Cfr. die zusammenfassenden Darstellungen in den verschiedenen","page":267},{"file":"p0268.txt","language":"de","ocr_de":"268\nH. Chr. Geelmuyden,\nEs scheint mir in der Tat, da\u00df wir den Tatsachen einen richtigeren Ausdruck geben d\u00fcrften, wenn wir den Satz: \u00abAcetonk\u00f6rper entstehen bei Kohlenhydratkarenz\u00bb fallen lassen zugunsten des Satzes: \u00abAcetonk\u00f6rper entstehen, wenn die Glykogenbildung in der Leber stark eingeschr\u00e4nkt ist.\u00bb\nStellen wir uns nun, von jeder theoretischen Befangenheit frei, einem solchen Sachverhalt gegen\u00fcber, so wird unser erster Gedanke nat\u00fcrlich der sein, da\u00df das Fett, resp. die Acetonk\u00f6rper in der Leber in Glykogen umgewandelt werden. Da\u00df die Acetonk\u00f6rper eine Durchgangsstufe* * bei der Umwandlung von Fett in Kohlenhydrat darstellen, ist eine schon mehrfach ge\u00e4u\u00dferte Vermutung [Minkowski,1) Spiro2)]. Magnus-Le vy3) hat versucht, experimentelle St\u00fctzen f\u00fcr diese Hypothesen zu finden: \u00abDie bisherigen Versuche haben aber noch nichts ergeben, was f\u00fcr sie zu verwerten w\u00e4re.\u00bb Sofern die Versuche Magnus-Levys an \u00fcberlebenden Organen ausgef\u00fchrt sind, kann das auch nicht verwundern. Denn obwohl Embden und Michaud in \u00fcberlebenden Organen eine Vernichtung von Acetessigs\u00e4ure festgestellt haben, so braucht ein Ausbleiben einer Zucker- oder Glykogenbildung doch durchaus nicht zu beweisen, da\u00df eine solche im lebenden Organismus nicht stattfindet. Im \u00fcberlebenden Organ k\u00f6nnte die Umwandlung auf irgend einer Zwischenstufe stehen bleiben. Au\u00dferdem scheint es mir sehr zweifelhaft, ob unsere jetzigen Methoden der Kohlenhydratbestimmung \u00fcberhaupt scharf genug sind, um f\u00fcr die kleinen Mengen, um die es sich nach den Versuchen von Embden und Michaud handeln w\u00fcrde, einen unzweideutigen Ausschlag zu geben. Von Beobachtungen an lebenden\nKapiteln in v. Noordens Handbuch der Pathologie des Stoffwechsels, sowie die von Rosenfeld \u00fcber F ettstoffwechsel (Ergebnisse der Physiologie, Bd. II, Abteil. I) und von Magnus-Levy (Ergebnisse der inneren Medizin, Bd. I). Au\u00dferdem: Arthur Marum, \u00dcber die Beziehungen zwischen dem Glykogengehalte der Organe und der Acidose beim Phloridzindiabetes, Beitr. zur ehern. Physiol, u. Pathol., Bd. X, S. 105.\n*) Minkowski, Arch. f. exp. Path. u. Pharm., Bd. XXXI, S. 189 und Pfl\u00fcgers Archiv, Bd. CXI, S. 13.\n2)\tZitiert nach Magnus-Levy, 1. c. S. 405.\n3)\t1. c. S. 406.","page":268},{"file":"p0269.txt","language":"de","ocr_de":"\u00dcber den Acetonk\u00f6rpergehalt der Organe usw. II.\n269\nTieren liegen in der Tat, wie oben angedeutet wurde, schon mehrere vor, welche f\u00fcr eine Glykosebildung aus Fett resp. aus Acetonk\u00f6rpern deutlich genug zu sprechen scheinen. Ich m\u00f6chte besonders die Beobachtung Mar ums1) hervorheben, da\u00df bei Phloridzinvergiftung starke Acetonurie mit Glykogenbildung alterniert, und die von Zuntz und Rosenfeld,2) da\u00df das Fett in der Leber bei hungernden und phloridzinvergifteten Hunden selbst bei fortgesetztem Hunger verschwindet und neugebildetem Glykogen Platz gibt, wenn die Vergiftung auf h\u00f6rt.\nGeben wir dem Gedanken Raum, da\u00df sich die Aceton-korper bei der Glykogensynthese beteiligen, so bleibt doch die Frage noch offen, warum diese Synthese nur dann ausbleibt, wenn Kohlenhydrate mehr weniger vollst\u00e4ndig aus dem Stoffwechsel ausgeschlossen sind. Warum ist diese Mitwirkung der Kohlenhydrate zur Vollbringung der Synthese notwendig? Am n\u00e4chsten m\u00fc\u00dfte man sich wohl denken, da\u00df die Leber und die \u00fcbrigen Organe, welche die Synthese zustande brachten, zwar nicht aus Acetonk\u00f6rpern allein Glykogen bilden, wohl aber dieselben an schon anwesendes Kohlenhydrat ankn\u00fcpfen k\u00f6nnten.\nMeine Befunde \u00fcber den Gehalt der Organe im Coma verstorbener Diabetiker an Acetonk\u00f6rpern scheinen mir im gro\u00dfen und ganzen den oben ge\u00e4u\u00dferten Gedanken \u00fcber die Physiologie der Acetonk\u00f6rper sich leicht einzuf\u00fcgen, Sie d\u00fcrften am n\u00e4chsten an die Seite von den Versuchen mit \u00fcberlebenden Organen zu stellen sein. Die gefundenen Unterschiede sind wohl \u2014 jedenfalls zum Teil \u2014 als eine Folge \u00ab\u00fcberlebender\u00bb Funktionen der Organe aufzufassen. Beim lebenden Diabetiker w\u00fcrde man ohne Zweifel andere Verh\u00e4ltnisse finden.\nAlles in allem scheinen mir die Vorg\u00e4nge, die zu den von mir gefundenen. Unterschieden im Acetonk\u00f6rpergehalt der Organe in Diabetikerleichen gef\u00fchrt haben, folgende zu sein:\nW\u00e4hrend des Lebens wird Oxybutters\u00e4ure \u2014 ausschlie\u00dflich oder jedenfalls haupts\u00e4chlich \u2014 in der Leber gebildet. Von dort wird die S\u00e4ure mit dem Blute nach den \u00fcbrigen\n\u2018) 1. c.\n2) Rosenfeld, 1. c. S. 84 und 85.","page":269},{"file":"p0270.txt","language":"de","ocr_de":"270\nH. Chr. Geelmuvden.\nOrganen gef\u00fchrt und dort in verschiedenem Ma\u00dfe aufgenommen. In Anbetracht dessen, da\u00df im schweren Diabetes der Fettumsatz sowohl wegen der fettreichen Nahrung als deswegen.\n\u25a0\u2014\t\u00ee.\tr\nweil der Kohlenhvdratumsatz so stark eingeschr\u00e4nkt ist. sehr\n*\nstark gesteigert sein mu\u00df. d\u00fcrfte die Bildung der Oxvbutter-s\u00e4ure vorzugsweise aus Fett statttinden und im Verh\u00e4ltnis zu der beim gesunden, normal ern\u00e4hrten Menschen stattfindenden Bildung stark vermehrt sein.\nDie Bildung der S\u00e4ure in der Leber, welche ein oxydativer Vorgang sein mu\u00df. mu\u00df nat\u00fcrlich se*hr bald nach dem Stecken des Blutstromes aufh\u00f6ren. Daher kommt es wohl auch, da\u00df sich der Gehalt der Leber an Oxybutters\u00e4ure nur mit einem relativ kleinen Betrage \u00fcber den der \u00fcbrigen Organe erhebt.\nAuch die \u00dcberf\u00fchrung der Oxybutters\u00e4ure in Acetessigs\u00e4ure ist ein oxydativer Vorgang. Derselbe scheint nach Embdens Versuchen in der Leber vor sich zu gehen, und die gebildete S\u00e4ure d\u00fcrfte wie die Oxvbutter s\u00e4ure zum Teil mit dem Blute fortgef\u00fchrt\n*\tw\nwerden, um in andere Organe aufgenommen zu werden. Das\nVerm\u00f6gen, die Oxvbutters\u00e4ure in Acetessigs\u00e4ure zu \u00fcberf\u00fchren. \u2014 \u00ab\nscheint aber ein viel mehr begrenztes zu sein, als das der Oxy butt err\u00e4ur ebil dun g. Denn bei schwerer diabetischer Acidose macht die Oxybutters\u00e4ure immer den weitaus gr\u00f6\u00dften Betrag der im Ham ausgeschiedenen Gesamtmenge beider S\u00e4uren aus. und in den Organen findet sich ein im Verh\u00e4ltnis zum Gehalte an Oxybutters\u00e4ure viel geringerer an Acetessigs\u00e4ure. Zu dem letzteren Befunde k\u00f6nnte es wohl auch beitragen, wenn die weitere ^ erarbeitung der- Acetessigs\u00e4ure nach dem Tode l\u00e4nger fortdauert, als ihre Bildung. Da\u00df dies jedenfalls in der Leber stattfindet, d\u00fcrfte, nach dem Mindergehalt dieses Organs an Aceton zu urteilen, unzweifelhaft sein. Die Leber d\u00fcrfte in der Tat der Ort der haunts\u00e4ehlichen Vernichtung der Aceton k\u00f6rner sein.\n-*\u25a0\t\u2014\tJL\nEs ist auffallend, da\u00df gerade im schwersten Diabetes, in welchem das Verm\u00f6gen, die Acetonk\u00f6rper zu vernichten, so stark herabgesetzt ist. ein Zeugnis einer solchen Funktion sich noch bis zum Tode bewahrt und kundgibt, und noch mehr auffallend. sofern die oben ge\u00e4u\u00dferten Vermutungen \u00fcber das Verh\u00e4ltnis dieser Vernichtung zur Glvkogenbildung richtig sein","page":270},{"file":"p0271.txt","language":"de","ocr_de":"\u00dcber den Acetonk\u00f6rpergehalt der Organe usw. II.\t271\nsollte. Der Mindergehalt der Leber an Aceton k\u00f6nnte diesem Gedanken gerade zu widersprechen scheinen. Denn wir wissen, da\u00df die Glykogenbildung in der Leber beim schweren Diabetes so stark herabgesetzt ist, da\u00df manchmal kein Glykogen mehr in demselben Organ nach dem Tode nachzuweisen ist. Es ist aber zu bedenken, da\u00df ein v\u00f6lliges Ausl\u00f6schen dieser Funktion, so lange das Leben noch fortdauert, wohl kaum jemals stattfindet. selbst wenn ihr Produkt, das Glykogen, im Leichenorgan nicht mehr enthalten ist. Denn die gebildeten Mengen, die in der Tat sehr klein sein d\u00fcrften, konnten nach dem Tode wieder verzuckert sein.\n#\nF\u00fcr die \u00dcberlassung des Materials und sonstige freundliche Unterst\u00fctzung danke ich dem Direktor des hiesigen pathologischanatomischen Institutes, Herrn Professor Harbitz und seinen Assistenten !\n\u00bb\nHoppe-Seyler\u2019s Zeitschrift f. physiol. Chemie. LVIII.\n19","page":271}],"identifier":"lit18750","issued":"1908-09","language":"de","pages":"255-271","startpages":"255","title":"\u00dcber den Acetonk\u00f6rpergehalt der Organe an Coma diabeticum Verstorbener nebst Beitr\u00e4gen zur Theorie des Acetonstoffwechsels. II. Mitteilung","type":"Journal Article","volume":"58"},"revision":0,"updated":"2022-01-31T13:59:13.823139+00:00"}