Open Access
{"created":"2022-01-31T15:03:10.803389+00:00","id":"lit19012","links":{},"metadata":{"alternative":"Zeitschrift f\u00fcr Physiologische Chemie","contributors":[{"name":"Moeckel, Kurt","role":"author"},{"name":"Franz Rost","role":"author"}],"detailsRefDisplay":"Zeitschrift f\u00fcr Physiologische Chemie 67: 433-485","fulltext":[{"file":"p0433.txt","language":"de","ocr_de":"\u00dcber den Ursprung und die Bedeutung des amylolytischen\nBlutferments.\nVon\nKurt Moeckel und Franz Rost.\n(Aus der inneren Abteilung des st\u00e4dtischen Krankenhauses zu Wiesbaden.)\n(Der Redaktion zugegangcri am 8. Juli 1910.)\nDer Nachweis von Zucker und amylolytischem Ferment im Bl\u00fcte durch Magendie im Jahre 1846, \u00bb) die Auffindung des Glykogens durch Cl. Bernard im Jahre 18572) und die des diastatischen Leberfermentes durch v. Wittich im Jahre 18733) sind die gro\u00dfen Entdeckungen auf dem Gebiete des Kohlenhydratstoffweehsels gewesen, von denen die exakte Diabetesforschung ihren Ausgang nahm. Gegen\u00fcber Angriffen mannigfacher Art vermochte Cl. Bernard erfolgreich die beiden Teile seiner Lehre zu verteidigen, einmal, da\u00df in der Leber Zucker aus Glykogen entsteht, sodann, da\u00df die Zuckerbildung in der Leber durch ein diastatisches Enzym, vermittelt wird.\nNeuere Forscher, wie Bang und seine Mitarbeiter.4) Wohlgemuth5 6) und Zegla'1) haben den Proze\u00df der Diastasewirkung in der Leber unter verschiedenen Bedingungen quantitativ untersucht und festgestellt, da\u00df ein gesteigerter Glykogen\u00fcmsatz in der Leber in vielen F\u00e4llen, z. B. im Hunger, beim Nackenschlag, bei Strychninvergiftung mit dem Auftreten vermehrter Fermentmengen in diesem Organ Hand in Hand geht, Soweit besteht erfreuliche Klarheit \u00fcber die Leberdiastase. Es fragt sich nur, ob das Ferment eingewandertes Blut- oder Lymphferment ist oder ob es von der Leber selbst gebildet wird, je nach Bed\u00fcrfnis in gr\u00f6\u00dferer oder\nl) Gompt. rend., Bd. XXIII, S. 189 (1840).\n*) Gazette m\u00e9dicale, 28. M\u00e4rz 1857.\n\u25a0') Pfl\u00fcgers Archiv, Bd. VH, S. 28 (1873),\n4) Hofmeisters Beitr\u00e4ge, Bd. IX, S. 408 (1907), Bd. X, S. 1. 312\nund .320 (1907).\n6) Biochem. Zeitschr., Bd. IX, S. 29 (1908).\n\u00b0j Biochem. Zeitschr., Bd. XVI, S. 111 (1909).","page":433},{"file":"p0434.txt","language":"de","ocr_de":"434\nKurt Moeckel und Franz Rost,\ngeringerer Menge. Die erste Auffassung, die von Tiegel,1) Duboury,*) R\u00f6hmann,1) ^*aV) Neumeister5) und Schlesinger6) vertreten wird, hat manches Bestechende, doch stehen ihr anderseits gewichtige Bedenken entgegen, v. Wittich,7) der Entdecker der Leberdiastase, vermochte noch nach unendlich h\u00e4ufigem Auswaschen der Leber mit Wasser Diastase in derselben nachzuweisen, und da\u00df f\u00fcr die diastatische Wirkung des Organs die etwa trotz des Auswaschens noch zur\u00fcckgebliebenen Reste Lymphe nicht verantwortlich gemacht werden k\u00f6nnen, ergibt sich aus vergleichenden Diastasebestimmungen Picks8) im Blut und in der Leber, wonach dieses Organ in bezug auf seinen momentanen Fermentgehalt dem Blut weit \u00fcberlegen war. Die Auffassung Biais h\u00e4lt auch Pfl\u00fcger f\u00fcr nicht begr\u00fcndet, denn er sagt auf Seite 880 seines Buches \u00abDas Glykogen\u00bb (II. Aufl.) :\n\u00abWeil im Blutserum ein Ferment vorkommt, das \u00e4hnlich wie das Leberferment wirkt, kann man nicht folgern, da\u00df das Leberferment eingewandertes Blutferment sei. Es k\u00f6nnte ja ebensogut das Blutferment ausgewandertes Leberferment sein. Der Ort, wo die Enzyme entstehen, sind die lebendigen Zellen, besonders die der Dr\u00fcsen. Wie wir uns die Diastase der Speicheldr\u00fcsen und des Pankreas in den Zellen der letzteren gebildet denken, so werden wir die Leberdiastase als Produkt der Leberzelle betrachten.\u00bb\nBesser fundiert ist unseres Erachtens die andere Auffassung vom Wesen der Diastasewirkung in der Leber, da\u00df also die Zellen dieses Organs das Ferment produzieren; sie ist in neuerer Zeit namentlich von Bang,9) Wohlgemuth19) und Zegla11) vertreten worden. Wir schlie\u00dfen uns auf Grund unserer Untersuchungen dieser letzteren Auffassung an, und es fragt sich dann nur noch, wo das gebildete Ferment bleibt, ob es in der Leber selbst wieder vernichtet oder an das Blut ausgeschieden wird. Denn wie wir schon sahen, enth\u00e4lt das Blut ein der Leber ganz analoges Enzym, auf das wir vor Er\u00f6rterung der Frage nach dem Verbleib der Leberdiastase etwas n\u00e4her eingehen m\u00fcssen.\n_ W\u00e4hrend nun jetzt \u00fcber die Bedeutung des amylolytischen\n\u2022) Pfl\u00fcgers Archiv, Bd. VI, S. 391 (1872).\n*) Recherche sur l\u2019amylase de l\u2019urine, Th\u00e8se de Paris 1889.\nJ) R\u00f6hmann u. Bial, Pfl\u00fcgers Archiv, Bd. LV, S. 419 (1893).\n4) Arch. f. Anat. u. Physiol. (Physiolog. Abt.), 1901, S. 255.\n5i Neumeister, Lehrbuch d. Physiologie, 2. Aufl., 1897, S. 132.\n\u00b0) Deutsche med. Wochenschrift, Bd. XXXIV, S. 593 (1908).\n') Pfl\u00fcgers Archiv, Bd. VII, S. 28, 1873.\n8) Hofmeisters Beitr\u00e4ge, Bd. Ill, S. 163 (1903).\n\u00ae) Siehe oben.\n,0) Biochem. Zeitschr., Bd. XXI (1909).\n\u201c) Ebenda. Bd. XVI, S. 111 (1909).","page":434},{"file":"p0435.txt","language":"de","ocr_de":"\u00dcber Ursprung und Bedeutung des amylolytischen Blutferments. 435\nLeberfermentes eine erfreuliche Klarheit herrscht, ist \u00fcber die Rolle, die der Diastase des Blutes im tierischen Organismus zukommt, nur wenig bekannt. Wir wissen nicht mit Sicherheit, aus welchen Quellen die Diastase flie\u00dft, wir wissen wenig \u00fcber die Ausscheidungsverh\u00e4ltnisse und wir haben keine Kenntnis davon, ob das Ferment noch gewisse Funktionen im Haushalt des Organismus zu erf\u00fcllen hat, oder ob es ein Abfallsprodukt der Organe ist, das, zu den Nieren gelangt, mit dem Harn ausgeschieden wird.\nHier mu\u00dften unsere Untersuchungen einsetzen. Es galt zun\u00e4chst festzustellen, aus welchen Organen oder Zellen die Diastase des Blutes stammt; denn das d\u00fcrfte jetzt ganz allgemein anerkannt werden, da\u00df sie ein Zellprodukt ist. Man konnte erwarten, da\u00df man durch experimentelle Beeinflussung verschiedener Organe R\u00fcckschl\u00fcsse auf den Ort der Entstehung dieses Enzyms w\u00fcrde machen k\u00f6nnen. Ferner war die Ausscheidung dieses Fermentes zu studieren, und schlie\u00dflich versuchten wir, ob wir durch eine Reihe von Experimenten, die sich um unsere beiden Grundfragen gruppierten, der L\u00f6sung der Frage nach der physiologischen Bedeutung des Enzyms etwas n\u00e4her kommen k\u00f6nnen.\nDie Geschichte der Blutdiastaseforschung hat in letzter Zeit von Wohlgemuth in einer Arbeit \u00fcber die Blutdiastase\u2018) eine ausf\u00fchrliche Bearbeitung erfahren. Wir begn\u00fcgen uns deshalb hier mit diesem Hinweis. Nur in bezug auf die Herkunft der Diastase, die uns in den folgenden Kapiteln haupts\u00e4chlich besch\u00e4ftigen wird, m\u00f6chten wir einleitend einige Worte vorausschicken.\nMagendie bereits, der Entdecker der Blutdiastase, glaubte durch seine Versuche mit intraven\u00f6ser Injektion von St\u00e4rke und Glykogen nachgewiesen zu haben, da\u00df die Diastase bereits im str\u00f6menden Blute wirksam ist und nicht erst beim Schlagen des Blutes au\u00dferhalb des K\u00f6rpers sich bildet. Andere Autoren nach ihm suchten die Frage zu entscheiden, ob das diastatische Verm\u00f6gen dem Plasma oder den geformten Bestandteilen des Blutes zukommt. Da\u00df die roten Blutk\u00f6rperchen an dem diastatischen Proze\u00df unbeteiligt sind, geht einmal aus den Versuchen von L\u00e9 pine und Barrai8) und von Bial3) hervor, wurde aber auch von R\u00fch mann4)\n*) Biochem. Z^itschr., Bd. XXI, S. 381 (1909).\n*) Compt. rend;, Bd. CXIII, S. 729 (1891).\n3)\tPfl\u00fcgers Archiv, Bd. LII, S. 137 (1892).\n4)\tPfl\u00fcgers Archiv, Bd. LU, S. 157 (1892).","page":435},{"file":"p0436.txt","language":"de","ocr_de":"Kurt Moeckel und Franz Rost,\nm\ndirekt dadurch bewiesen, da\u00df die Lymphe, die ja frei von roten Blutk\u00f6rperchen ist, diastatisch wirkt. Es handelte sich sonach nur noch um die Frage, oh vielleicht die Leukoeyten St\u00e4rke und Glykogen durch Diastase zu spalten verm\u00f6gen. Ein Versuch von Uastellini und Paracca,1 *\u00bb wonach die H\u00e4modiastase im Serum, das l\u00e4ngere Zeit mit dem JBlut-koagulum in Ber\u00fchrung war, vermehrt ist, k\u00f6nnte vermuten lassen, da\u00df die Leukoeyten dieses Plus geliefert h\u00e4tten. Doch konnte diesen Versuch der italienischen Autoren Wohlgemuth*) nicht best\u00e4tigen. Nun behauptet in neuester Zeit Haberlandt,3) mit einer mikroskopischen Methode eine deutliche Zunahme des Diastasewertes in dem Serum, das er in Ber\u00fchrung mit dem Koagulum lie\u00df, gefunden zu haben und schlie\u00dft aus diesem und aus seinen sonstigen Versuchen, da\u00df das diastatische Ferment des Blutes wenigstens teilweise leukocyt\u00e4ren Ursprungs sei.\nAu\u00dfer den Leukoeyten, auf die wir nicht weiter entgehen wollen, kommen von den Organen des K\u00f6rpers als Dia-staselieferanten in erster Linie die Speicheldr\u00fcsen und das Pankreas in Frage. Da\u00df die Speicheldr\u00fcsen ein einigerma\u00dfen erhebliches Kontingent zur Blutdiastase stellen, ist nach den Versuchen Schlesingers4) unwahrscheinlich, dagegen herrscht dar\u00fcber ziemliche \u00dcbereinstimmung, da\u00df das Pankreas wohl einen Teil der Blutdiastase liefert. Trotzdem sind noch eine ganze Leihe von Fragen bez\u00fcglich des Verh\u00e4ltnisses von Pankreas zur Blutdiastase unklar: wir werden deshalb in einem besonderen Abschnitte darauf zur\u00fcckkommen und unsere eigenen \u25a0 Versuche berichten.\nViel umstritten ist die Frage, ob die Leber als Quelle f\u00fcr die Diastase gelten kann. Wir gingen ja davon aus, zu fragen, wo'die in der Leber gebildete Diastase verbliebe, und mu\u00dften die M\u00f6glichkeit ins Auge fassen, da\u00df sie vielleicht ins Blut ausgeschieden w\u00fcrde. Allerdings ist \u00fcber diese Frage noch gar keine Einigkeit unter den Autoren erzielt. So steht Bang,5) dem das Konstantbleiben der Menge der Blutdiastase aufgefallen ist unter Einll\u00fcssen, die in der Leber gro\u00dfe Schwankungen des Fermentgehaltes hervorrufen, auf dem Standpunkte, da\u00df das\nlt Malys Jahresber., Bd. XXIV, S. 159 (1891).\nBiochem. Zeitschr., Bd. XXI, 8. 381-(1909).\n'\u00bb Pfl\u00fcgers Archiv, Bd. CXXX1I, S. 175 (1910).\n4> 25. Kongr. f. innere Med., S. 505 il908).\n5\u2019 Hofmeisters Beitr., Bd. X, S. 1 11907).","page":436},{"file":"p0437.txt","language":"de","ocr_de":"\u00dcber Ursprung und Bedeutung des amylolytischen Blutferments. 487\nLeberenzym nichts mit der Blutdiastase zu tun hat. Auch wir haben uns in'einigen Versuchen, in denen die Leber sicher erh\u00f6hte Fermentmengen produzierte, davon \u00fcberzeugen m\u00fcssen, da\u00df die Blutdiastase unbeeinflu\u00dft war. Trotzdem sind wir auf Grund eines direkten Beweises, den wir in einem der folgenden Abschnitte erbringen werden, zu der Anschauung gelangt, da\u00df die Leber Diastase an das Blut abgibt. Wir wollen auch an dieser Stelle daran erinnern, da\u00df die Leber dasjenige Organ ist, in dem die st\u00e4rkste Maltasewirkung stattfindet. Fs liegt nahe, anzunehmen, da\u00df die Maltase des Blutes, wenn nicht ausschlie\u00dflich, so doch zum gro\u00dfen Teile aus der Leber stammt. Und wenn Maltase aus der Leber aus wandert, warum soll es die Diastase nicht tun?\n\\\\ enn man ein Tier entblutet und die einzelnen Organe von den zuf\u00fchrenden Gef\u00e4\u00dfen aus mit physiologischer Kochsalzl\u00f6sung durchstr\u00f6mt, bis alles Blut ausgesp\u00fclt ist, so erweisen sich au\u00dfer der Leber auch zahlreiche andere Organe, besonders die Nieren, aber auch die Muskulatur als diastasehaltig. In Analogie mit der Leber k\u00f6nnte man daraus entnehmen, da\u00df alle die Diastase selbst bereiten. Es scheint in der Tat, da\u00df alle die Organe als Diastaseproduzenten in Frage kommen, die Glykogen beherbergen. Doch w\u00e4re es w\u00fcnschenswert, da\u00df f\u00fcr jedes einzelne dieser Organe weitere Beweise hierf\u00fcr erbracht w\u00fcrden.\nMethoden.\nWenn man die in der Literatur beschriebenen Methoden zur Bestimmung der diastatischen Wirkung n\u00e4her betrachtet, so sieht man, da\u00df zwei Prinzipien mit einander konkurrieren. W\u00e4hrend die einen Autoren den durch die Enzymwirkung entstehenden reduzierenden Zucker bestimmen, suchen die anderen den Punkt festzustellen, bei dem ein gewisses Quantum St\u00e4rke vollkommen gespalten und als solche nicht mehr nachweisbar ist.\nNach einigen orientierenden Versuchen gestaltete sich unsere Methode folgenderma\u00dfen:\n20com einer 2\u00b0/oigen L\u00f6sung von l\u00f6slicher St\u00e4rke,*) 1 ccm einer\n\u2018) Darstellung einer 2\u00b0/oigen L\u00f6sung von l\u00f6slicher St\u00e4rke : 800 ccm destilliertes Wasser werden in einer Porzellanschale mit einem starken Hoppe-Seyler's Zeitschrift f. physiol. Chemie. LXVII.\t30","page":437},{"file":"p0438.txt","language":"de","ocr_de":"m\nKurt Moeckel und Franz Rost,\n10\u00b0/oigen alkoholischen Thymoll\u00f6sung und 0,5 bis 5 ccm Serum \u2014 je nach dem Gehalt an Amylase - werden in einem Me\u00dfk\u00f6lbchen von 100 ccm gemischt. Das K\u00f6lbchen wird dann verkorkt und auf 21 Stunden in den Br\u00fctschrank von 37 '\u2022 gestellt. Nach dem Herausnehmen f\u00fcgt man, um das Eiwei\u00df zusammen mit dem gr\u00f6\u00dften Teil der St\u00e4rke niederzuschlagen, ein Gemisch von 10 ccm Ferrum oxydatum dialysatum und 40 ccm Wasser hinzu. Die vollst\u00e4ndige Ausflockung der Kolloide wird durch ein erbsengro\u00dfes St\u00fcck Seignettesalz bewirkt. Nachdem alles mit destilliertem Wasser auf HK) ccm gebracht worden ist, l\u00e4\u00dft man noch ca. 2 Minuten stellen, sch\u00fcttelt auch wohl noch einige Male durch, worauf man durch ein Faltenfilter in einen Erlenmeyer-Kolben filtriert. In 20 ccm des klaren Filtrates wird, nachdem man sich \u00fcberzeugt hat. da\u00df alles Eiwei\u00df entfernt ist, der Zucker nach der Methode von Bertrand1) bestimmt. Im Resultat werden Milligramme reduzierten Kupfers angegeben. Im folgenden haben wir der K\u00fcrze halber ein Symbol eingef\u00fchrt, dessen Bedeutung ohne weiteres folgendes Beispiel erhellt:\n3 ccm------\u25ba 57 mg.\nEs bedeutet, da\u00df im Versuch 3 ccm Blutserum verarbeitet wurden und dabei 20 ccm des Filtrates nach Bertrand titriert, eine Reduktion entsprechend 57 mg Kupfer ergaben.\nBei Werten gegen 100 mg ist Vorsicht geboten, weil hier die Grenze der aus der St\u00e4rke abspaltbaren Zuckermenge bald erreicht ist.\nIn Versuchen, wo infolge eines Eingriffes eine starke Hippur-glyk\u00fcmie eintrat, setzten wir au\u00dfer unserem Versuch: Serum + 20 ccm St\u00e4rkel\u00f6sung, noch Serum -(- 20 ccm aqua destillata an und bestimmten dann auch in diesem Gemisch den Zucker. Der in diesem blinden Versuch gefundene Kupferwert wurde von dem im eigentlichen Versuch gefundenen Wert abgezogen, z. B.\nDiastase 5 ccm.-------\u25ba 72\u20145 = 67 mg.\nTnsere Methode scheint trotz ihrer gro\u00dfen Exaktheit einen\nBrenner bis zum beginnenden Sieden erhitzt. Inzwischen macht man in einer kleinen Schale eine Aufschwemmung von 20 g l\u00f6slicher St\u00e4rke \u2014 wir benutzten das Pr\u00e4parat Amylum solubile der Firma Merck \u2014 in ca. 100 ccm kalten Wassers. Diese l\u00e4\u00dft man dann langsam unter Umr\u00fchren in das erhitzte Wasser einflie\u00dfen, worauf man noch ca. 2 Minuten erhitzt. Nach dem Erkalten wird die L\u00f6sung auf 1000 ccm gebracht, eventuell durch Watte filtriert und unter Toluol aufbewahrt.\n\u2018) Bull, de la Soc. chim. de France, Bd. XXXV, S. 1285 (1906): s. auch Grube, Quant. Zuckerbest, mit Hilfe der Kupfermethoden, in Abderhalden, Lehrbuch der biochem. Arbeitsmethoden.","page":438},{"file":"p0439.txt","language":"de","ocr_de":"\u00dcber Ursprung und Bedeutung des amylolytischen Blutferments. 439\ngrundlegenden Fehler zu haben, auf den Wohlgemuth1) besonders aufmerksam macht. Blut enth\u00e4lt bekanntlich in sehr wechselnder Menge ein glykolytisches Ferment, das nach den neueren Ansichten erst mit dem Tode auftritt und jedenfalls nicht die von L \u00e9pi ne2) behauptete Beziehung zum Diabetes hat. In der Regel ist dieses Ferment nur in ganz geringen Mengen im Blute vorhanden und bedarf zu seiner Wirkung der Durchleitung von Luft oder wenigstens reichlicher Sauersto\u00df\u2019anwesen-heit. Da es aber nach der Arbeit von Kraus (lit. eit.) in sehr wechselnder Menge auftritt, ein Verhalten, f\u00fcr das m\u00e4n einen ersichtlichen Grund nicht hat linden k\u00f6nnen, so d\u00fcrfte es doch durch Zersetzung des gebildeten Traubenzuckers Fehler bei Untersuchungen \u00fcber das diastatische Verm\u00f6gen des Blutes bedingen. Nun ist aber von L\u00e9pine und Barrai (l.* \u2022*)c.) und von Arthus (1. c.) festgestellt worden, da\u00df dieses glykolytische Ferment an die Blutk\u00f6rperchen und zwar besonders die wei\u00dfen gebunden ist, w\u00e4hrend nur unter ganz besonderen Bedingungen in vitro ein \u00dcbertritt in das Serum stattfindet, z. B. bei starkem Zerfall der wei\u00dfen Blutk\u00f6rperchen. Wenn man aber, wie wir es auch stets getan haben, das Blut sofort zentrifugiert, findet ein \u00dcbertritt des Fermentes in das Serum nicht statt,3) was\n*) Wohlgemuth, Untersuchungen \u00fcber Diastase. Biochem. Zeitschrift, Bd. XXI, S. 884.\n\u2022*) cf. L\u00e9pine, Le diab\u00e8te et les l\u00e9sions du Pancreas. Revue de M\u00e9dec., 1892, Bd. XII, I, S. 402, II, S. 481.\nL\u00e9pine et Barrai, Compt. rend, de l'Acad. des Sciences, 1891, Bd. CXIII. S. 1014: Bd. CX, S. 742 u. 1814; 1890, Bd. CXII, S 140, 411, 604 u. 1185; Bd. CXX, S. 139.\nDieselben, Sur la question du Ferment glycol., Compt. rend, de la Soc. Biol., 1891, Bd. XL1II, S. 271.\nArthus. Sur le ferment glycolytique, Compt. rend, de la Soc. Biol., 1891. Bd. XL1II, S. 65 f\u00ee.\ts-\nArthand et Butte, Rech. sur le d\u00e9terminisme du\u2018diab\u00e8te pane, exp., Compt. rend, de la Soc. Biol., Bd. XLII, 1890, S. 59.\nKraijs, Zeitschrift f\u00fcr klin. Med., Bd. XXI, 1892, S. 315.\n3) L\u00e9pine et Barrai, Compt. rend, de TAcad. des Sciences, Bd. CXII, S. 411; le s\u00e9rum ne poss\u00e8de pas pouvoir glycol, bien sensible.\nFischer und Niebel, Sitzungsbcr. d. Berl. Akad., 1896,- Bd. I, S. 73. Rohrzucker und Milchzucker werden durch Serum nicht angegriffen.","page":439},{"file":"p0440.txt","language":"de","ocr_de":"Kurt Mocckel und Franz Rost,\n440\nwir in einigen Kontrollversuchen feststellen konnten. Als Beb spiel diene nur folgender\nVersuch Nr. 1.\nK\u00f6lbchen 1 enth\u00e4lt 20 ccm Wasser + 1 ccm alkoholischer Thymoll\u00f6sung -f- 5 ccm Kaninchenserum. Nach 24 st\u00e4ndigem Stehen im Brutschrank wird enteiwei\u00dft, auf 100 ccm aufgef\u00fcllt, 20 ccm des Filtrates nach Bertrand titriert.\nVerbraucht: 0,25 ccm Permanganatl\u00f6sung, entsprechend 2,5 mg Cu.\nK\u00f6lbchen 2 enth\u00e4lt 20 ccm einer Glykosel\u00f6sung -f- 1 ccm alkoholischer Thymoll\u00f6sung + 5 ccm Kaninchenserum. Weitere Behandlung wie K\u00f6lbchen 1.\nVerbraucht; 4,3 ccm Permanganatl\u00f6sung, entsprechend 43 mg Cu.\nK\u00f6lbchen 3 enth\u00e4lt 20 ccm derselben Glykosel\u00f6sung + 1 ccm alkoholische Thymoll\u00f6sung -f 5 ccm Wasser. Weitere Behandlung wie K\u00f6lbchen 1.\nVerbraucht: 4,1 ccm Permanganatl\u00f6sung, entsprechend 41 mg Cu.\nWert 1 von Wert 2 abgezogen ergibt fast ohne Differenz Wert 3.\nDie Behauptung von Bendix und Bickel,1) da\u00df das im Blute und in den Geweben vorhandene Alkali glykolvtisch wirkt, ist von Michaelis und Rona2) in einer k\u00fcrzlich erschienenen Arbeit durch exakte Versuche widerlegt worden,3) kommt also hier auch nicht in Betracht. Eine uns interessierende Beobachtung machten L\u00e9pine und Barrai4) bei ihren Untersuchungen, da\u00df n\u00e4mlich der Zuckergehalt des Serums sich beim Stehen im Brutschrank vermehrt, was die beiden Autoren auf eine Umwandlung des Glykogens des Blutserums durch das\n\u2019) Deutsche mod. Wochenschrift, 11K)2, Bd. I, S. 3.\n0 Michaelis'und Rona, Beitr\u00e4ge zur Frage der Glykolyse, Bio-chom. Zeitschrift, Bd. XXIII, 1910, S. 364.\n3)\tCf. auch L\u00e9pine, Zur Lehre von der Glykolyse. Deutsche med. Wochenschrift, 1902. S. 57.\n4)\t1. c. Compt. rend, de la Soc. de Biol., Bd. XLIII. S. 271.","page":440},{"file":"p0441.txt","language":"de","ocr_de":"\u00dcber Ursprung und Bedeutung des amylolytischen Blutferments. 441-\ndiastatische Ferment zur\u00fcckf\u00fchren.1) Bei Verwendung von Gesamtblut trat eine Vermehrung des Zuckers wegen gleichzeitiger Glykolyse nicht ein. Diese Beobachtung hat insofern f\u00fcr uns Interesse, als wir danach doch eine Methode, die die durch Blutserum reduzierte Substanz bestimmt, f\u00fcr genauer halten m\u00fcssen, als eine, die die unzersetzt bleibende St\u00e4rke mi\u00dft. Denn wieviel Glykogen in dem Serum vorhanden ist, wei\u00df man nicht; das wechselt mit dem Ern\u00e4hrungszust\u00e4nde des Tieres und aus anderen Gr\u00fcnden. Wenn man nun bei diastatischen Versuchen die unzersetzte St\u00e4rke mi\u00dft, entgeht einem die Menge Ferment, die zur Zersetzung von im Serum vorhandenem Glykogen verwendet wird, was entschieden einen Fehler bedingt. Wir gehen nun nat\u00fcrlich nicht so weit, da\u00df wir den so entstehenden Fehler als so bedeutend erachten, da\u00df er den Wert der Methode herabdr\u00fcckt, In beiden Arten der Untersuchung wird mit Fehlern gearbeitet, das l\u00e4\u00dft sich nach dem gegenw\u00e4rtigen Stande unserer Kenntnisse \u00fcber Diastase nicht vermeiden. Man mu\u00df deshalb bei der Verwertung der Resultate auch die Fehler-\u00abGrenzen\u00bb ber\u00fccksichtigen, und da wir beim Vergleich der Resultate beider Methoden linden, da\u00df sie innerhalb der Fehlergrenzen ganz gut \u00fcbereinstimmen, so wird man sie auch im gro\u00dfen und ganzen als gleichwertig bezeichnen k\u00f6nnen. Die letzten Zeilen hatten nur den Zweck, die Darstellung Wohlgemuths \u00fcber die Fehler aller Methoden, die die reduzierende Substanz, nicht die verbleibende St\u00e4rke bestimmen, etwas zu korrigieren.\nIn einigen Versuchen haben wir neben den Bestimmungen des diastatischen Fermentes solche der Maltase ausgef\u00fchrt. Wir verfuhren dann in Anlehnung an eine von Kusumoto* *2) angegebene Methode folgenderma\u00dfen:\nIn ein Me\u00dfk\u00f6lbchen von 50 ccm wurden 5 ccm einer 10Vigen, unter Erw\u00e4rmen hergestellten L\u00f6sung von Maltose, 0.2 ccm Toluol und 5 ccm des zu pr\u00fcfenden Serums gebracht, das K\u00f6lbchen verkorkt und auf 24 Stunden in den Brutofen von 37\u00b0 gestellt. Dann wurden 10 ccm\nV) Anderer Ansicht ist Arthus, Archives de physiol.. Bd. XXIII. 1801, S. 425; Bd. XXIV. 1802, S. 337 ff.\n*) Biochem. Zeitschrift, Bd. XIV, S. 217 (1008;.","page":441},{"file":"p0442.txt","language":"de","ocr_de":"J'i'\u201c\tKurt Moeckel und Franz Rost,\nFerrum oxyd\u00e4tum dialysatum, mit Wasser verd\u00fcnnt, hinzugef\u00fcgt, dazu ein erbsengro\u00dfer Krystall von Seignettesalz. Nach dem Umsch\u00fctteln wurde auf 50 ccm mit Wasser aufgef\u00fcllt, gemischt, filtriert und das Filtrat polarisiert. Eine l\u00b0/oige Maltosel\u00f6sung dreht irn 2 dm-Rohr -f 2\u00b0 45' eine lNigc Traubenzuckerl\u00f6sung -f 1\u00b0 3'. Zwischen diesen Zahlen liegen die beobachteten Werte.\nZur Bestimmung des Blutzuckers endlich bedienten wir uns des von dem einen von uns in Gemeinschaft mit Frank1) angegebenen einfachen Verfahrens.\nDie Verwendung von alkoholischer Thymoll\u00f6sung garantiert in allen Versuchen Sterili\u00e4t, wTovon wir uns durch h\u00e4ufige bakteriologische Untersuchungen \u00fcberzeugen konnten.\nKinfhifi des Aderlasses auf den Diastamjeludt des Blutes.\nDe\u00bb Aderla\u00df stellt nach Nishi*) einen Reiz dar. der direkt auf die Leber einwirkt. Das bewies dieser Autor dadurch, da\u00df er sowohl nach doppelseitiger Splanehnikotomie als nach doppelseitiger Nebennierenexstirpation eine Steigerung des Blutzuckers nach Blutentnahme konstatierte.\nEs war nun f\u00fcr uns einerseits von theoretischen Gesichtspunkten aus von Interesse, zu studieren, wie sich die Blut-diastase nach Aderl\u00e4ssen verh\u00e4lt, anderseits waren einige Versuche in dieser Richtung deshalb unerl\u00e4\u00dflich, weil ja alle unsere weiteren Versuche mit Aderl\u00e4ssen verbunden waren, und wir den Einflu\u00df dieses 1 aktors kennen mu\u00dften, um die Ergebnisse dieser Experimente richtig zu deuten.\n\\\\ ir untersuchten zun\u00e4chst einmal den Einflu\u00df kleinerer Aderl\u00e4sse, die wiederholt in gr\u00f6\u00dferen Intervallen gemacht wurden, sodann erzeugten wir auch durch einen einmaligen gro\u00dfen Aderla\u00df eine regelrechte Aderla\u00dfhyperglyk\u00e4mie und stellten dessen Einflu\u00df auf den Diastasegehalt des Blutes fest.\nVersuch Nr. 2.\nKaninchen von 3450 g wird um 12 Uhr mittags zum ersten Male zur Ader gelassen. 30 ccm.\nDiastase: 5 ccm-------\u00bb 45 \u2014 3 = 42 rag Cu.\n3 Uhr nachm, wieder Aderla\u00df von 30 ccm.\nDiastase: 5 ccm -\u2014> 46,5 \u2014 2 = 44,5 mg Cu.\nl| Moeckel und Frank, Diese Zeitschrift, Bd. LXV, S. 323 (1910).\nS) Ar(E experim. Pathol., Bd. LXI. H. 2 u. 3 (1909).","page":442},{"file":"p0443.txt","language":"de","ocr_de":"\u00dcber Ursprung und Bedeutung des amylolytischen Blutfermertts. 443\n6 Uhr nachm, dritter Aderla\u00df von 30 ccm.\nDiastase : 5 ccm -\u2014\u00bb 47 \u2014 2 = 45 mg \u00c7u.\nVersuch Nr. 3.\nKaninchen von 2900 g. Aderla\u00df von 40 ccm:\nDiastase: 5 ccm \u2014\"\u25a0 > 48 \u2014 3,5 = 44,5 mg Cu.\nDiastase nach ^Stunde:\n5 ccm ------\u00bb 50 \u2014 6,5 = 43,5 mg Cu.\nVersuch Nr. 4.\nKaninchen von 3100 g. Aderla\u00df von 45 ccm. Nach 7 Minuten zweiter Aderla\u00df. \u2022\nDiastase beim ersten Aderla\u00df :\n5 ccm \u2014\u25ba 43 \u2014 2 = 41 mg Cu.\nDiastase beim zweiten Aderla\u00df:\n5 ccm ------\u25ba 46,5 \u2014 6 = 40,5 mg Cu.\nBlutzucker (im Gesamtblut) = 0,19 \u00b0/o.\nVersuch Nr. 5.\nKaninchen von 2830 g. Aderla\u00df von 65 ccm.\nDiastase : 5 ccm------\u25ba 44,8 mg Cu.\nNach zwei Tagen wiederum Aderla\u00df.\nDiastase : 5 ccm ' \u00bb 51,8 mg Cu.\nWie aus diesen Daten hervorgeht, sind die Differenzen der Diastasewerte in den einzelnen Versuchen, vielleicht mit Ausnahme des letzten, in dem ein Zeitraum von 2 Tagen zwischen den Aderl\u00e4ssen liegt, so gering, da\u00df f\u00fcr unsere weiteren Versuche eine Ber\u00fccksichtigung der Adcrla\u00dfivirkung nicht in Frage, zu kommen braucht.\nI her den Diastasegehalt des Blutes bei verschiedenen Tieren.\nAllen Forschern, die sich mit der Blutdiastase bei verschiedenen Tierspezies besch\u00e4ftigt haben, ist der gro\u00dfe Unterschied in der Quantit\u00e4t dieses Fermentes bei den einzelnen Arten aufgefallen.l) Sehr konstant ist dagegen der Diastase-\n\u2018) Cavazzani, Arch, per le scienze mediche, Bd. XVlIl,,Fasc. II, Nr. 6 (1893).\nCarlson und Luckhardt, Americ. Journ. of Physiol., Bd. XXIII, S. 148 (1908).\nWohlgemuth, Biochem. Zeitschrift, Bd. XXI, S. 381 (1909).\nL\u00f6wi. Sitzungsberichte der Gesellschaft zur F\u00f6rderung der gesamten Naturwissenschaften in Marburg, 1904.","page":443},{"file":"p0444.txt","language":"de","ocr_de":"Kurt Moeckel und Franz Rost.\njrehalt bei verschiedenen Individuen derselben Spezies: gr\u00f6\u00dferen Schwankungen begegnen wir nur beim Menschen.1) von dem Wia!2) zuerst angegeben hat, da\u00df der Diastasegehalt im Blute auffallend gering, sei.\nDie Untersuchungen \u00fcber die Sera verschiedener Tierarten kn\u00fcpfen sich haupts\u00e4chlich an die Namen Cavazzani,3) Sellier,4) L\u00fcwi *1 Wohlgemuth6) u. a.\nZun\u00e4chst stellte es sich heraus, da\u00df keine Beziehung besteht zwischen dem Gehalt des Blutes an Diastase und der nat\u00fcrlichen Nahrung der betreffenden Spezies. So ist beispielsweise der Diastasegehalt bei dem fleischfressenden Hund \u00e4hnlich hoch wie bei dem Omnivoren Schwein und bei beiden au\u00dferordentlich viel h\u00f6her als bei den pflanzenfressenden Spezies : Rind, Schaf, Kaninchen; anderseits sind die k\u00f6rnerfressenden \\ogel auch wieder durch einen hohen Gehalt an Blutdiastase ausgezeichnet. Cavazzani fuhrt diese Unterschiede auf die Verschiedenheit im Verdauungsverm\u00f6gen der einzelnen Spezies zur\u00fcck, wie uns scheint mit Recht.\nW ir haben uns deshalb in der Literatur umgesehen, ob wolil vergleichende Untersuchungen \u00fcber das diastatisehe Verm\u00f6gen der haupts\u00e4chlichsten Dr\u00fcsen ausgef\u00fchrt sind, und haben auch Angaben dar\u00fcber gefunden. So li\u00e2t Wachsmann unter (Jr\u00fctzner5) vergleichende Versuche mit den Pankreasdr\u00fcsen verschiedener Tierarten angestellt, die alle in gleicher Weise mit Glycerin extrahiert waren. Er fand, da\u00df von allen Tieren das Schwein die h\u00f6chsten Werte an diastatischem Ferment aufwies, dann folgten Batte, Kaninchen, Rind, Hammel und schlie\u00dflich Katze, das ist aber aueli so ungef\u00e4hr die Reihenfolge, wie wir sie nach unseren Versuchen bei der Blutdiastase beobachten;\nAuch bez\u00fcglich der diastatisehen Wirkung der Leber ist gezeigt worden, \u00bb) da\u00df sie in der Regel weniger bedeutend bei\n* s' Wohlgemuth, Verb. d. Ges. deutscher Naturforscher und Arzte, JIM\u00bb7.\nSchlesinger. Deutsche med. Wochenschr., Febr.,1908.\n*) Archiv f. d. ges. Physiol., Rd. LR, S. 197 (1892).\n3)\ti. cit.\n4)\tConipt. rend, de la Soc. Riol., Rd. LVI, S. 2G1.\n') 1. cit.\n') I. eil.\n\u25a0) Gr\u00fctzner, Arch. f. d. ges. Physiol.. Bd. XCI. S. 195 (1902).\nPugliese und Domenichini, Arch. FarmacoL Bd. XII Heft 4\n(1907).","page":444},{"file":"p0445.txt","language":"de","ocr_de":"\u00dcber Ursprung und Bedeutung des amylolytischen Blutferments. 445\nTieren ist, deren Serum eine geringere Wirkung auf- St\u00e4rke und Glykogen aus\u00fcbt. Diese Angaben lassen sich bei Er\u00f6rterung der Frage nach dem Ursprung der Blutdiastase mit verwerten.\nWir geben im folgenden eine \u00dcbersicht \u00fcber die Diastase-werte bei verschiedenen Tierarten. Die Reihenfolge entspricht dem Diastasegehalt. Die Zahlen sind meist das Mittel aus mehreren Versuchen.\nMensch\t5\nKaninchen\t5\nHammel\t5\nZiege\t5\nRind\t5\nKatze\t1\nMeerschweinchen 1 Hund\t1\nSchwein\t1\nccm\n\u00bb\n>>\nDiesen quantitativen Verh\u00e4ltnissen im Blutserum entspricht keineswegs die Ausscheidung im Urin. Doch wollen wir auf diese Verh\u00e4ltnisse erst in einem sp\u00e4teren Kapitel eingehen.\nDiasfaseychalt in verschied men Gef\u00e4\u00dfycbieten.\nIn betreff des Diastasegehaltes in den verschiedenen Gef\u00e4\u00dfgebieten begegnen wir, wie fast \u00fcberall in der Literatur \u00fcber die Blutdiastase, recht widersprechenden Angaben. Wir hielten es infolgedessen nicht f\u00fcr \u00fcberfl\u00fcssig, noch einige Versuche in dieser Richtung anzustellen, hof\u00eeten wir doch, aus deren Resultaten Aufschl\u00fcsse \u00fcber die Quelle der Blutdiastase zu erhalten.\nGavazzani,1) der als erster den Diastasegehalt in den verschiedenen Gef\u00e4\u00dfgebieten verglich, behauptet, da\u00df das diastatische Verm\u00f6gen im Blut der Vena portarum viel bedeutender sein kann als in dem Blut aus anderen Venen oder aus den Arterien. Schlesinger*) fand indem Blut der Vena pancreatica in 3 von 5 F\u00e4llen ein doppelt und dreifach so starkes amylolytisches Verm\u00f6gen, wie im Darmvenenblut und Gesamt-\n\u2018) Arch, per le scienze med.. Bd. XVIII, Nr. <\u00bb (1893).\n2i Verhandl. d. 25. Kongr. f. innere Medizin, 1908. 8. 501.","page":445},{"file":"p0446.txt","language":"de","ocr_de":"446\nKurt Moeckel und Franz Rost,\nMut. Bei Anregung der \u00e4u\u00dferen Sekretion des Pankreas durch Injektion verd\u00fcnnter Salzs\u00e4ure ins Duodenum konnte er keine Steigerung des Fermentgehaltes des Pankreasvenenblutes hervorrufen, ebensowenig nach subcutaner Injektion von Adrenalin. Carlson und Luckhardt ') konstatierten in 5, teils an Hunden, teils an Katzen, vorgenommenen Versuchen in 2 F\u00e4llen einen geringen Unterschied zugunsten der Lebervene, in den \u00fcbrigen 3 einen solchen zugunsten der Pfortader.\nBei allen diesen Versuchen sind gro\u00dfe Schwierigkeiten in der technischen Ausf\u00fchrung zu \u00fcberwinden ; der kleinste Fehler, etwa Verletzung des Pankreas, l\u00e4\u00dft das ganze Resultat wertlos werden, wie besonders Ehr mann und Wohlgemuth*! zeigen konnten, die mit allen Kautelen an die Versuche herangegangen sind und feststellen konnten, da\u00df auch unter den verschiedensten Ern\u00e4hrungsbedingungen die Pankreasvene in ihrem Blut nicht mehr Diastase enth\u00e4lt als irgend ein anderes peripheres Gef\u00e4\u00df.\nDiese Frage war damit f\u00fcr uns erledigt und es blieb uns nur die Untersuchung dar\u00fcber, ob sich im allgemeinen in den grollen Arterien und Venen mit besonderer Ber\u00fccksichtigung der vena port! Abweichungen der Diastasenwerte von einander linden w\u00fcrden. Wir gingen stets so vor, da\u00df wir in \u00c4ther resp. Morphium-\u00c4thernarkose das Blut aus den einzelnen Gef\u00e4\u00dfen entnahmen, sofort schlugen, zentrifugierten und das Serum dann verarbeiteten.\nVersuch Nr. 6 am Hund:\nDiastase im Serum der\nVena femoralis:\t0,5\tccm\t \u25ba\t62\tmg\nVena portarum:\t0,5\t*\t\u2014\u2014\u25ba\t60\t\u00bb\nVena cava inf. :\t0,5\t>\t >\t59\t\u00bb\nArt. carotis:\t0,5\t\u25a0>\t\u2014\u00bb\u2014\u25ba\t62\t>\nVersuch Nr. 7 am Hund:\n(Sehr elendes Tier, das wegen eines Traumas nicht viel Nahrung zu sich genommen hatte; Magen leer, im Darm etwas harter Kot.)\nVena jugul.:\t0,5 ccm------> 47 mg\nVena portarum: 0,5 > --------\u25ba 49 \u00bb\nV) Aineric. Journal of Physiology. Bd. XXXII, S. 148 (1908). h Biochem. Zeitschrift, Bd. XXI, S. 423, 1909.","page":446},{"file":"p0447.txt","language":"de","ocr_de":"\u00dcber Ursprung und Bedeutung des amylolytischen Blut ferments. H7\nVersuch Nr. 8-. am Kaninchen:\nVena jugul.:\t5\tccm------>\t43\tmg Cu,\nVena portarum:\t5\t/ \u2014 \u00bb\t42\t,\nVena hepat.:\t5\t\u00bb\t \u00bb\t42,5 >\nArt. femoralis:\t5\t\u00bb\t >\t43\t\u00bb\nDie Zahlen differieren, wie man sieht, nur wenig oder gar nicht. Also sprechen auch diese Versuche dagegen, da\u00df das Pfortaderblut reicher an Diastase ist, als das Blut in anderen Gef\u00e4\u00dfgebieten. Es folgt ferner daraus, da\u00df es f\u00fcr unsere Versuche gleichg\u00fcltig sein konnte, ob wir das Blut aus Arterien oder Venen entnahmen.\nWir m\u00f6chten im Anschlu\u00df hieran noch kurz die Diastase-verh\u00e4ltnisse im m\u00fctterlichen und f\u00f6talen Blute streifen.\nBiais1).und (.avazzanis* *) auf diese Frage gerichteten Versuche hatten ergeben, da\u00df das diastatische Verm\u00f6gen im f\u00f6talen Blut , und im Blut von neugeborenen Tieren und Menschen sehr gering ist oder ganz leiden kann, w\u00e4hrend im Blut der Mutter betr\u00e4chtliche Fermentniengen enthalten sind. Cavazzani hatte aus seinen Versuchen geschlossen, da\u00df von der Mutter kein diastatisches Ferment zum F\u00f6tus geht. In neuerer Zeit hat nun Wohlgemuth3) eine Anzahl Bestimmungen des amylolytischen Verm\u00f6gens im Nabelschnurblut bei Geb\u00e4renden vorge-nommen und sehr schwankende Resultate erhalten, darunter Werte von Null. Wohlgemuth glaubte dadurch die Angabe Cavazzanis von der Undurchl\u00e4ssigkeit der Placenta widerlegt zu haben. Da er jedoch in Wirklichkeit f\u00f6tales Blut untersucht hat, so k\u00f6nnen wir uns seiner Ansicht nicht anschlie\u00dfen.\nWir haben selbst einmal das Blut eines drei Tage alten H\u00fcndchens untersucht und einen wesentlich geringeren Wert f\u00fcr die Diastase in demselben erhalten, als im m\u00fctterlichen Blut.\nDiastase im m\u00fctterlichen Blut:\n1 ccm--------> 92 mg Cu.\nDiastase im Blut des jungen Tieres:\n1 ccm--------\u00bb 38 mg Cu.\nDie Leber und die Nieren des Tieres erwiesen sich als recht diastasereich, w\u00e4hrend das Pankreas offenbar arm daran\nPfl\u00fcgers Archiv, Bd. LUI, S. 156 (1893).\n*) Malys Jahresber., Bd. XXIV, S. 396 (1894).\n;|) Biochem. Zeitschrift, Bd. IX, S. 10 (1908).","page":447},{"file":"p0448.txt","language":"de","ocr_de":"Kurt Moeckel und Franz Rost.\n448\nwar. Wir haben aus diesem Versuch den Eindruck gewonnen, da\u00df sich in der bekanntlich sehr glykogenreichen Leber des Neugeborenen sehr lebhafte enzymatische Prozesse abspielen und da\u00df wohl aus ihr die Hauptmenge des amylolytischen Fermentes beim saugenden Tier stammt. Der F\u00f6tus bezieht demnach wohl keine Diastase von der Mutter, sondern bereitet sie sich selbst. Die Placenta ist also f\u00fcr die Diastase wahrscheinlich undurchl\u00e4ssig.\nEinflu\u00df (Irr K\u00f6rpertemperatur auf den Diastasefjehalt de* Blutes.\nZu der Gruppe k\u00fcnstlich erzeugter Glvkosurien, bei denen Glykogen in der Leber schwindet und daf\u00fcr Zucker im Blut erscheint, haben wir wohl auch den K\u00e4ltediabetes zu rechnen. Es fragte sich, wie dabei die Blutdiastase sich verh\u00e4lt.\nWir gingen bei unseren Versuchen so vor, da\u00df wir die Tiere \u2014 es wurden nur Kaninchen zu diesem Zweck verwendet \u2014 in ein Bad von 30\u00b0 brachten, das wir durch hineingebrachte Eisst\u00fccke langsam mehr und mehr abk\u00fchlten. Von Zeit zu Zeit wurde die Temperatur im Rectum gemessen. Wenn sie hinreichend tief gesunken war, wurden die Tiere aus dem Bad herausgenommen, kurz abgerieben und aus der .lugularis entblutet.\nVersuch Nr. 9.\n\u00bb\nKaninchen von 1800 g wird im Verlauf einer halben Stunde von 38ft auf 22\u00b0 abgek\u00fchlt, dann durch Entbluten get\u00f6tet.\nDiastase vorher: 5 ccm -----* 41 \u2014 1 = 40 mg Cu.\n\u00bb nachher: 00\u20140,7 = 43 mg Cu.\nBlutzucker beim zweiten Aderla\u00df im Plasma = 0.37 %.\nVersuch Nr. 10.\nKaninchen von 2500 g wird von 38,5\u00b0 auf 26\u00fc abgek\u00fchlt.\nDiastase vorher: 5 ccm------->*45 \u20141 = 44 mg Cu.\n\u00bb\tnachher: 5 \u00bb'------\u25ba51,5 \u2014 5 = 46,5\u00bb\t,\nBlutzucker im Gesamtblut: 0,17\u00b0/o.\nVersuch Nr. 11.\nKaninchen von 2400 g wird von 38,5\u00b0 auf 25\u00b0 abgek\u00fchlt:","page":448},{"file":"p0449.txt","language":"de","ocr_de":"\u00dcber Ursprung und Bedeutung des amylolytischen Blutferments. 449\nDiastase vorher: 5 ccm -----------* 48 mg Cu.\n>\tnachher: 5 \u00bb ----------\u25ba 60 \u2014 7 = 53 mg Cu.\nBlutzucker im Plasma: 0,33\u00b0;o.\n\\\\ enn es uns gestattet ist, aus diesen drei Versuchen ein Urteil abzuleiten, so k\u00f6nnen wir es dahin abgeben, da\u00df tnifc) dem Einflu\u00df der K\u00fclte die Blutdiastasc eine ge rin*je Xu-nahme erfahren kann. Jedoch ist dieselbe keineswegs regelm\u00e4\u00dfig und es bleibt unklar, worauf sie zur\u00fcckzufiihren ist. Ebensogut wie aus der Leber, kann in diesem Falle infolge des st\u00e4ndigen Zitterns des Tieres Diastase aus dem Muskel in das Blut gelangen. Jedoch sind das alles unbewiesene Hypothesen.\nWir hatten die Absicht, auch \u00fcber das Verhalten der Blutdiastasc bei \u00fcberhitzten Tieren und im Fieber Untersuchungen auszuf\u00fchren, als die Arbeit von Schirokauer') \u00ab\u00dcber den Einflu\u00df der K\u00f6rpertemperatur auf die Diastase\u00bb erschien, die solche Versuche \u00fcberfl\u00fcssig machte. Schirokauer hat nachgewiesen, da\u00df die Diastase des Blutes und der Leber im Fieber keine bemerkenswerte Ver\u00e4nderung gegen die Norm erf\u00e4hrt. Eine Ausnahme machten vielleicht die mit Heuinfus zur Her-vorrufung des Fiebers behandelten Tiere, die eine geringe Herabsetzung, jedoch nur im Blut, zeigten.\nDer Diastase*fehalt des Blutes bei verschiedener Brn\u00e4hraa*/\nund im Hanger.\ts\nDa\u00df das Pankreas unter dem Einflu\u00df verschiedener Ern\u00e4hrung verschieden gro\u00dfe Mengen Amylase in den Darm absondert, ist seit den Versuchen \u00e4lterer Autoren gen\u00fcgend bekannt. F\u00fctterung mit Fleisch und Fett vermindert die Menge der secernierten Amylase, w\u00e4hrend die Darreichung von st\u00e4rkereicher Kost den entgegengesetzten Effekt hat. Es erhebt sich die Frage, ob auch der Blutdiastasegehalt durch diese verschieden starke Sekretionst\u00e4tigkeit der Bauchspeicheldr\u00fcse bei verschiedener Ern\u00e4hrung beeinflu\u00dft wird.\nZur Beantwortung dieser Frage haben Carlson und Luckhardt,*) Wohlgemuth1 2 3) und Schlesinger4) eine Anzahl Versuche ausgef\u00fchrt.\n1)\tZeitschrift f. klin. Medizin, Bd. LXX, S. 103 (1910).\n2)\tAmeric. Journal of Physiology, Bd. XXIII, S. 102 (1008).\n:t) Biochem. Zeitschrift, Bd. XXI, S. 381 (1909).\n*) Deutsch, med. Wochenschrift. Bd. XXXIV, S. 593 (1908).","page":449},{"file":"p0450.txt","language":"de","ocr_de":"Kurt Moeckel und Franz Rost.\nCar Iso n und Luckhardt experimentierten an Hunden. Katzen und H\u00fchnern. Sie f\u00fctterten einen Teil der Tiere ausschlie\u00dflich mit Brot und Vegetabilien. den anderen Teil mit Fleisch. Es zeigte sich kein Unterschied. Ebensowenig konnten Wohlgemuth und Schlesinger in Versuchen am Hunde einen Unterschied bei verschiedenem Ern\u00e4hrungsregime feststellen.\nDiese Versuche beweisen die Unabh\u00e4ngigkeit des Gehaltes des Blutes an Amylase von der Lebhaftigkeit der Pankreassekretion und sprechen zugleich daf\u00fcr, da\u00df, wie wir sp\u00e4ter noch ausf\u00fchrlich zeigen werden, die Resorption der Diastase vom Darm aus, wenn sie \u00fcberhaupt vorhanden, nicht erheblich sein kann.\nDa also die Ergebnisse Wohlgemuths, Schlesingers und der amerikanischen Autoren, die zudem mit verschiedenen Methoden gewonnen sind, in guter \u00dcbereinstimmung miteinander stehen, so konnten wir davon absehen eigene Experimente in dieser Richtung anzustellen. Wir wenden uns deshalb zu dem zweiten Teil unseres speziellen Themas, dem Verhalten der Blutdiastase im Hunger.\nAus den Versuchen von Bang und seinen Mitarbeitern1) geht mit aller Deutlichkeit hervor, da\u00df die Leber von hungernden Kaninchen eine weit gr\u00f6\u00dfere Fermentmenge besitzt, als die gut gen\u00e4hrter Tiere.\nDie Hungerperioden brauchten dabei nur kurz zu sein, ein bis zwei Tage, trotzdem betrugen die Unterschiede durchschnittlich ca. 100\u00b0/o.'\nNun ist bekanntlich die Leber im Hungerzustand meist arm oder ganz frei an Glykogen ; es fehlt also derjenige Stoff, auf den das Ferment einwirken soll. Zur Erkl\u00e4rung dieser Tatsache, da\u00df bei Anwesenheit von wenig Leberklykogen viel Ferment vorhanden ist und umgekehrt, geht Rang vom Blutzucker aus und folgert, da\u00df. wenn viel Glykogen in der Leber vorhanden ist, \u00ebs nur geringer Fermentmengen bedarf, um daraus den n\u00f6tigen Blutzucker zu bilden. Umgekehrt ist im Hungerzustand viel Ferment n\u00f6tig, um aus dem verminderten Glykogen noch gen\u00fcgend Zucker zu bilden.\nDieser Standpunkt ist vom Prinzip des Massenwirkungsgesetzes betrachtet ohne weiteres einleuchtend.\nAuch \u00fcber die Ausscheidung der Diastase im Urin bei n\u00fcchternen und bei Hungertieren sind eine Anzahl von Versuchen angestellt worden, und zwar von Wohlgemuth.2)\n\u2018) Hofmeisters Beitr., Bd. IX, S. 408 (1907).\n*) Biochem. Zeitschrift, Bd. XXI, S. 432 (1909).","page":450},{"file":"p0451.txt","language":"de","ocr_de":"\u00dcber Ursprung und Bedeutung des amylolytischen Blut ferments. 451\nhi konstatierte bei Kaninchen und Hunden, da\u00df die n\u00fcchternen Tiere prozentualiter mehr Diastase im Urin hatten als die gef\u00fctterten. Noch deutlicher war dieser Unterschied bei Tieren, die mehrere Tage hungerten. \u00c4hnlich sind die Verh\u00e4ltnisse beim Menschen.\nWenn wir nun die Ergebnisse, der Versuche \u00fcber den h ermentgehalt der Leber und des Urins Zusammenhalten, so gewinnen wir die Vorstellung, da\u00df im Hunger eine kr\u00e4ftige und kontinuierliche Bildung von Diastase in der Leber stattfindet, da\u00df dieses Enzym, nachdem es seine Aufgabe, die Umbildung des Glykogens, erledigt hat* in das Blut \u00dcbertritt, und weiter mit dem Harn ausgeschieden wird. Wir m\u00fc\u00dften also dieser Annahme entsprechend im Blut eine Vermehrung des diastatischen Fermentes im Hunger antreffen. Wir k\u00f6nnen uns eine Er\u00f6rterung dar\u00fcber sparen, da\u00df die im Urin auftretende Diastase nicht aus dem Blut, sondern aus der Niere stamme. Es erscheint unwahrscheinlich, da\u00df die Niere aus sich selbst heraus im Hunger mehr, bei guter Ern\u00e4hrung weniger Diastase produziert.\nAuffallenderweise konnte nun aber Wohlgemuth1) beim Hunde in l\u00e4ngeren Hungerperinden keine \u00c4nderung der lflut-diastase feststellen. Dieser Widerspruch veranlalite uns, noch einige Versuche \u00fcber den Diastasegehalt des Blutes im Hunger auszuf\u00fchren, und zwar lie\u00dfen wir unsere Versuchstiere zun\u00e4chst k\u00fcrzere Zeit hungern, weil ja nachgewiesenerma\u00dfen die Hauptmengen des vorhandenen Glykogens in den ersten Hungertagen schwinden.\nVersuch Nr. 12.\nKaninchen von 3200 g hat am 1. Versuchstag Diastase:\n5 ccm \u2014 > 53 mg Cu.\nWird 2 Tage gut gef\u00fcttert; danach Diastase:\n5 ccm \u25a0\t> 50 mg Cu.\nDann 4 Hungertage, danach Diastase:\n5 ccm ------\u25ba 50 mg Cu.\nVersuch Nr. 13.\nParallelversuch zum vorigen.\n*) Biochem. Zeitschrift. Bd. XXI. S. 881 (HHM).","page":451},{"file":"p0452.txt","language":"de","ocr_de":"452\nKurt Moeckel und Franz Rost.\nKaninchen von 3400 g hat zu Beginn des Versuches Diastase: 5 ccm --------------* 53 mg Cu.\nNach 2 Tagen mit reichlicher Ern\u00e4hrung '\nDiastase: 5 ccm ------*\u2022 49 mg Cu.\nNach 4 Hungertagen:\nDiastase: 5 ccm-------\u25ba 50 mg Cu.\nDiese Versuche wurden w\u00e4hrend der hei\u00dfen Jahreszeit angestellt. Nun hat bekanntlich G\u00fcrber1) ermittelt, da\u00df Kaninchen im Sommer weniger Glykogen ablagern, als im Winter. Angenommen nun, da\u00df die Diastasebildung und demnach auch die Diastasekonzentration in der Leber eine obere Grenze hat, die dann erreicht ist, wenn der gr\u00f6\u00dfte Teil des Leberglykogens geschwunden ist, so k\u00f6nnen wir bei Tieren, die bereits glvkogenarm in den Versuch kommen, im Verlauf der Hungerperiode keine weitere Zunahme der Diastase im Blut erwarten. Wir verf\u00fcgen noch \u00fcb\u00e9r einen Versuch am hungernden Kaninchen, der zur Winterszeit angestellt ist, und in dem sich tats\u00e4chlich eine geringe Zunahme der Blutdiastase w\u00e4hrend des Hungerns herausstellte.\nVersuch Nr. 14.\nKaninchen von 3480g hungert vom 4. XI. 09 bis 11. XI. 09.\nZu Beginn des Versuchs Diastase:\n5 ccm------* 37,8 mg Cu.\nAm 8., XI:\n5 ccm \u2014\u25ba 39,5 mg Cu.\nAm 11. XI :\n5 ccm -----\u25ba 42,5 mg Cu.\nEinen weiteren Versuch haben wir an einem Hund angestellt. hier haben wir au\u00dfer der Diastase auch die Maltase des Blutserums bestimmt.\nVersuch Nr. 15.\nHund von 7,5 kg, gut gen\u00e4hrt und lebhaft, hungert vom 27. V. bis 2. VI. 10, also 7 Tage.\n:\u2014i----t* \n'i \u00efMtzungsber. der phys.-med. Gesellschaft zu W\u00fcrzburg. 1895. S. 17.","page":452},{"file":"p0453.txt","language":"de","ocr_de":"\u00dcber Ursprung und Bedeutung des amylolytischen Blutferments. 453\nDatum .... ,\t27./V.\t23. V.\t\u00bb/VI.\t3, VI.\nDiastase . . .\t73\tr 78\t80\tHO\nMaltase .... j-\t1,50\u00ab \u2022 '.\t1.37\u00bb 1\t1,29\u00ab\t1.25\u00ab\nIn diesem Versuch zeigt sich eine auffallende Tendenz der Zunahme nicht nur der Diastase, sondern auch der Maltase. Wie voreilig es jedoch w\u00e4re, nunmehr die Zunahme der Blut-diastase im Hunger als verb\u00fcrgt hinzustellen, lehrt wiederum folgender Versuch an einem Hunde:\nVersuch Nr. 16.\nDachshund von 8 kg hungert vom 3./VI. bis 19./VI. 1910.\nDatum. .\t3/VI.\t5./VI.\t7/VI.\t9;/Vi.\t13./VI.\t. 19./VI,\nDiastase.\t72.5\t59\t02.5\t51\t55\t52\nMaltase .\t1,52\u00b0 \u2022\u2022/Y\t1.90\u00ab \u25a0\ti\t1,93\u00ab\t1,95\u00ab\t2,05\u00ab\t2.12\u00ab\nHier sind ganz unregelm\u00e4\u00dfige Schwankungen vorhanden. Ganz unverst\u00e4ndlich ist der pl\u00f6tzliche Diastaseabfall am sechsten Hungertage.\nHei einem dritten Hunde endlich k\u00f6nnten wir wieder eine Zunahme der Diastasemenge konstatieren.\nVersuch Nr. 17.\nKleiner Hund von 4,5 kg hungert vom 21./V. bis 23./V.\nDiastase zu Beginn des Versuches\n0,5 ccm > 48 mg Cu.\nDiastase am dritten Hungertage\n0,5 ccm ------\u25ba 55,5 mg Cu.\nWir hielten es nach dem Ausfall dieser Versuche f\u00fcr dringend erforderlich, weitere Experimente in dieser Richtung an auf Glykogen gem\u00e4steten Hunden vorzunehmen. Leider konnten wir aus \u00e4u\u00dferen Gr\u00fcnden unser Vorhaben nicht ausf\u00fchren und mu\u00dften diesen Teil unserer Arbeit unabgeschl\u00f6ssen lassen. Wir begn\u00fcgen uns deshalb damit, darauf hinzuweisen, da\u00df in der Mehrzahl unserer Versuche eine Tendenz zum Steigen des amylolytischen Blutfermentes vorhanden war. Kurz hin-\nHoppe-Seyler s Zeitschrift f. physiol. Chemie. LXVII.\t31","page":453},{"file":"p0454.txt","language":"de","ocr_de":"\u00abKurt Moeckel und Franz Kost,\nweisen m\u00f6chten wir hier noch auf die Tatsache, die auch Schirokauer1) aufgefallen ist, da\u00df gleich nach dem Kauf ohne vorherige F\u00fctterung in den Versuch genommene Tiere fast immer einen hohen Blutdiastasetiter haben: das w\u00fcrde sich also, um es zu wiederholen, so erkl\u00e4ren, da\u00df wir in der Leber wenig Glykogen haben. Dementsprechend viel Leberund damit viel Blutdiastase.\nhie 11 irhnnj in den Kiirjter finge f\u00fchrte)' DiusUiw.\nBevor wir zu Versuchen schritten, durch die wir den Diastasegehalt des Blutes durch Eingriffe aller Art zu beeinflussen suchten, kam es uns darauf an, festzustellen, welche Folgen eine Steigerung des.Diastasegehaltes des Blutes an und f\u00fcr sich f\u00fcr das Versuchstier hat, namentlich auch ob sich erh\u00f6hte Glykogeneinschmelzung mit \u00c4nderung der Blutzucker-werte nachweisen l\u00e4\u00dft. Nach den Angaben Von Loeper und Ficai (Arch, de mod. exp., Bd. XIX, S. 722, 1907), auf die wir gelegentlich der Ausscheidung der Diastase noch n\u00e4her ein-gehen werden, soll vermehrte Blutamylase zu St\u00f6rungen mannigfacher Art im K\u00f6rper f\u00fchren k\u00f6nnen. Wir f\u00fchrten zu diesem Zweck dem Kaninchen Diastase auf den verschiedensten Wegen zu und zwar sahen wir wegen der giftigen Eigenschaften von Pankreasoxtrakten davon ab, ein Pankreaspr\u00e4parat zu injizieren. Da wir aber doch gern eine tierische Diastase verwenden wollten, so w\u00e4hlten wir Schweineserum, das, wie wir gesehen haben, ja au\u00dferordentlich stark, etwa 20 mal so stark sacchari-fiziert, wie Kaninchenserum. Es ist zwar auch giftig, wird \u00fcber, vorsichtig und in nicht zu gro\u00dfen Dosen injiziert, ganz gut vom Kaninchen vertragen.\n* Es wurde den Tieren subculan, intraperitoneal, intraven\u00f6s, per os und per rectum beigebracht.\nVersuch Nr. 18.\nKaninchen von 8100 g erh\u00e4lt 80 ccm Schweineserum sub-cutan. Nach 8 Stunden Aderla\u00df.\nDiastase vorher:\t5 ccm -----\u25ba 45 mg Cu,\nnach 8 Stunden : 5 > ---------\u25ba 45 \u00bb\t>\n') Zeitschrift f. klin. Medizin, Bd. LXX, S, 108 (1910).","page":454},{"file":"p0455.txt","language":"de","ocr_de":"\u00dcber Ursprung und Bedeutung des amylolytischen Blutferments. 455\nVersuch Nr. 19.\nKaninchen von 2800 g erh\u00e4lt 25 ccm Schweineserum sub-cutan. Nach 5 Stunden Aderla\u00df.\nDiastase\tvorher:\t5\tccm------>\t48\tmg\tCu,\n>\tnach 5\tStunden:\t5 >\t\u2014\u2014>\t47\t,\nVersuch Nr. 20.\nKaninchen von 2000 g erh\u00e4lt 10 ccm Schweineserum sub-cutan. Nach 3 Stunden Aderla\u00df.\nDiastase\tvorher:\t5\tccm\t\u2014*\t48\tmg\tCu,\nnach 3\tStunden:\t5\t>\t\u2014\u2014>\t47\t\u00bb\t,>\nBlutzucker im Plasma = 0,12 \u00b0/o, also normaler Wert.\nVersuch Nr. 21.\nKaninchen von 1800 g erh\u00e4lt 10 ccm Schweineserum intraperitoneal. '\nDiastase vorher:\t- 5 ccm \u2014h* 36 mg Cu,\n\u00bb nach 1 Stunde: 5\t> ------> 50 >\t>\nBlutzucker nach 1 Stunde 0,12%, also normaler Wert.\nVersuch Nr. 22.\nKaninchen von 2000 g erh\u00e4lt 5 ccm Schweineserum intraven\u00f6s.\nDiastase vorher:\t5\tccm\t----->\t31 mg\tCu,\nnach lU Stunde: 5 *\t> 72\t*\n< '\nBlutzucker im Plasma nach1U Stunde = 0,11\u00b0/\u00ab, also normal. Versuch Nr. 23.\nKaninchen von 3400 g erh\u00e4lt 10 ccm Schweineserum intraven\u00f6s.\nDiastase vorher:\t5\tccm\t-\u2014+\t41\tmg\tC\u00fc,\n>\tnach 15\tMinuten:\t5\ty\t\u25a0\t\u25a0\t>\t70\t\u00bb\t>\n\u00bb\t>3\tStunden :\t5\t>\t------\u25ba\t48\t>\ni\n>\t*\t6\t*\t5\t>\t \u25ba\t41,5\t\u00bb;\t**\n.V;\t>\t9\t*>\t5\t>\t \u25ba\t43,0\t*\n>20\t>.\t5\t>\t\u2022 \u2014\u25a0 >\t41,5\t>\t\u2022 \u00bb\nVersuch Nr. 24.\nKaninchen von 3500 g erh\u00e4lt 50 ccm Schweineserum\n\u2014 V:U*","page":455},{"file":"p0456.txt","language":"de","ocr_de":"Kurt Moeckel und Franz Rost,\n456\nvom Iieduktionswerte 1 ccm ------> 95 mg Cu mit der Schlund-\nsonde in den Magen.\nDiastase\tvorher :\t5\tccm------\u25ba\t46 mg\tCu.\n-\tnach 3\tStunden:\t5\t\u00bb\t *\t46,5 *\t\u00bb\n\u2022\t*\tt\t\u00bb\to\t*\t11\t>\t46\t*\t\u00bb\nVersuch Nr. 25.\nKaninchen von 2900 g erh\u00e4lt 30 ccm Schweineserum als Klysma.\nDiastase\tvorher :\t5\tccm\t \u25ba\t47 mg\tCu,\n\u00bb\tnach 2\tStunden:\t5\t\u00bb -------*\t47,5 -\t\u00bb\nWie aus diesen Versuchen hervorgeht, vermag die per os. per rectum und subcutan zugef\u00fchrte Diastase den Fermentgehalt des Serums in keiner Weise zu beeinflussen, eine Zunahme findet nur statt, wenn man das Enzym intraven\u00f6s oder intraperitoneal verabreicht. Von diesem Anwachsen des amylolytischen Fermentes bleibt der Zuckergehalt im Blute unbeeinflu\u00dft. Indes wollen wir einen Versuch nicht unerw\u00e4hnt lassen, in dem eine intraperitoneale Einspritzung von Schweineserum doch zu einer Hyperglyk\u00e4mie f\u00fchrte:\nVersuch Nr. 26.\nKaninchen von 4700 g erh\u00e4lt 15 ccm Schweineserum intraperitoneal. Starke ChokWirkung, Unruhe, Dvspno\u00f6, Cyanose, Pulsbeschleunigung. Sp\u00e4ter erholt sich das Tier wieder.\nDiastase vorher :\t5 ccm-------\u25ba 43 mg Cu,\n\",V- nach VIs Stunden: 5 >\t\u25a0\t> 8,9 \u00bb\t>\nBlutzucker im Plasma nach l1 * Stunden 0,29ft/o. ln diesem Versuche, in dem es zum Unterschied von den anderen zu einem starken peritonealen Chok kam, handelt es sich nach unserer Ansicht um eine dyspno\u00ebtogene Hyperglyk\u00e4mie, die mit der Steigerung der Diastasemengen im Blute nichts zu tun hat. und wir glauben trotzdem nach unseren Versuchen die Behauptung aufstellen zu d\u00fcrfen, da\u00df eine Steigerung des Diastasegehaltes des Blutes an sich keine Einschmelzung von Glykogen und damit Hyperglyk\u00e4mie hervorruft. Es ist wohl nur die in den Leberzellen selbst entstandene, \u00ab\u25a0 endogene * Diastase, die das Glykogen anzugreifen vermag. Zum mindesten","page":456},{"file":"p0457.txt","language":"de","ocr_de":"\u00efber Ursprung und Bedeutung des amylolytischen Blutferments. 4f)7\nhaben wir dies durch unsere Versuche f\u00fcr die artfremde Diastase bewiesen. Wenn wir aber unsere Resultate in Beziehung setzen zu den Beobachtungen, die Schlesinger1) an Kaninchen mit unterbundenem Ductus Wirsungianus machte, so sind wir auch berechtigt, die allgemeineren Schl\u00fcsse \u00fcber Einschmelzung des Leberglykogens, wie wir sie soeben angegeben haben, aus unseren Versuchen zu ziehen. Genannter Autor sagt: \u00abSystematische Untersuchungen des diastatischen h ermentes im Blute der Tiere dieser Versuchsreihe ergaben, da\u00df eine Beziehung zwischen der Gro\u00dfe des Fermentes und der Glykosurie in keiner Weise zu erbringen ist. Denn die lilykosurie fehlte regelm\u00e4\u00dfig gerade w\u00e4hrend der ersten Tage nach der Unterbindung, wo das diastatische Ferment au\u00dferordentlich gesteigert war. Umgekehrt wurden gerade w\u00e4hrend der Perioden h\u00f6chster Zuckerausscheidung und weiterhin wieder normale Fermentwerte bestimmt.\u00bb\nOb es sich in den Versuchen mit Injektion von Pankreasextrakt, \u00fcber die Looper und Ficai*! berichten, und in denen es zu Glykogeneinschmelzung und Glykosurie kam. ebenfalls um die Folgen eines Choks handelte, m\u00fcssen wir vorderhand dahingestellt sein lassen. Wir halten es f\u00fcr m\u00f6glich, denn die verderbliche Wirkung injizierten rohen. Pankreas-saftes i>t ja hinl\u00e4nglich bekannt.\nWie envahit, bekamen nir nur bei intraven\u00f6ser oder intra-pn\u2019itonnder Darreirhiim/ der Diastase nur Stnyeruwj derselben im Blute. Da\u00df die per os in Versuch Nr. 24 verabreichte ungeheure Fermentmenge keinen Einflu\u00df auf die Konzentration .der Blutdiastase aus\u00fcbte, ist nicht weiter auffallend, da wir ja wissen, da\u00df das amylolytische Ferment im Magen durch die Einwirkung der freien Salzs\u00e4ure unwirksam gemacht wird.\nAuffallender ist es schon, da\u00df die per rectum applizierte Diastase sieh ebenfalls nicht im Blut bemerkbar macht, w\u00e4hrend doch bekanntlich sonst Eiwei\u00df, wenn auch nur in geringen Mengen, vom Dickdarm aus resorbiert wird. Es folgt daraus, da\u00df auch diejenigen Diastasemengen, die sich normalerweise im Inhalt des Dickdarms stets linden, die vom Pankreas stammen und sich auf dem Wege der Ausscheidung befinden, wohl nicht\n') Verhandlungen des.25. Kongresses f\u00fcr innere Medizin. 11)08, S. 505.\n8\u00bb Arch, de m\u00e9d. exp\u00e9rim.. Bd. XIX. S. 722 (UM)?!.","page":457},{"file":"p0458.txt","language":"de","ocr_de":"Kurt Moeckel und Franz Rost.\nin erheblichem Grade resorbiert werden und also keine Quelle f\u00fcr die Blutdiastase abgeben.\nBesonders verwunderlich ist es aber, da\u00df die nach subkutaner Injektion von Schweineserum zugef\u00fchrten erheblichen Diastasemengen in keinem einzigen Falle eine Zunahme des Fermentes im Blute der Versuchstiere bewirkt haben. Es fragt sich, wo die Diastase geblieben ist. Hier konnten nur Diastase-bestimmungen im Urin Aufschlu\u00df geben. Wir haben deshalb den folgenden Versuch angestellt.\nVersuch Nr. 27.\nGro\u00dfes Kaninchen erh\u00e4lt 40 ccm Schweineserum subkutan. In den einzelnen Harnportionen der beiden vorhergehenden l\u00e4ge entsprach die Diastasemenge, in je 5 ccm Harn bestimmt: 1) 37 mg, 2) 40 mg, 3) 45 mg, 4) 45 mg Cu. Die letzte Portion war kurz kvor der Injektion gelassen worden. 15 Stunden nach derselben wurden ca. 00 ccm Urin entleert mit einem Diastase-gehalt entsprechend 42 mg Cu.\nWir sehen, da\u00df auch der Urin keine Zunahme der Diastase aufwies.\nAn der Methode lag das nicht etwa; denn wir konnten uns durch einen weiteren Versuch \u00fcberzeugen, da\u00df schon 3 ccm Schweineserum, zu 100 ccm Urin hinzugef\u00fcgt, einen deutlichen Ausschlag gaben:\nvor dem Zusatz: 5 ccm \u25a0- \u25a0\u25a0\u25a0 \u25a0 > 25 mg Cu. nach \"\t0 > \u2014> 35 \u00bb ^\nEs mu\u00df also in diesem Fall dir Diastase irgendwo im K\u00f6rjier unwirksam (je much t worden sein, ehr sie in den Kreislauf - gelangt. V'Uw n\u00e4ehstm l\u00e4uft es, dem Unterhautzellgewehe diese Funktion zicuschnihcn, denn dorthin hatten wir ja das Serum gespritzt. Wenn aber das Unterhautzellgewebe Diastase vernichten kann, die man direkt in seine Maschen eingespritzt hat, so ist nicht einzusehen, warum es nicht auch Diastase, die schon im Kreislauf war, nach vorhergegangener Resorption zur Zerst\u00f6rung bringen k\u00f6nnte. \u00dcbertragen wir diese Befunde auch auf arteigene Diastase, so w\u00fcrden sich aus dieser \u00dcberlegung wichtige Folgerungen ergeben. So m\u00fc\u00dften wir, den Urin betreffend,\nDiastase","page":458},{"file":"p0459.txt","language":"de","ocr_de":"\u00dcber Ursprung und Bedeutung des amylolytischen Biutferments. i\")9\nschlie\u00dfen, da\u00df er nur einen Teil der Diastase enth\u00e4lt-, die im Kreislauf gewesen ist. Ferner lassen sieh hier Betrachtungen \u00fcber die thyreoidektomierte Ziege Wohlgemuths1) anreihen, deren Diastasetiter auf den achten Teil des normalen Wertes zur\u00fcckgegangen war. Diese Erscheinung f\u00e4nde ihre Erkl\u00e4rung in einer gesteigerten Zerst\u00f6rung bezw. Bindung von Diastase in dem hyperplastischen Unterhautzellgewebe des Tieres, von dem Wohlgemuth ja angibt, da\u00df es stark gedunsen gewesen ist. Ob ein teil der nach Exstirpation der Schilddr\u00fcse beobachteten St\u00f6rungen des Kohlehydratstoffwechsels auf dieses Sinken der Blutdiastase in letzter Linie zur\u00fcckzuf\u00fchren ist, m\u00fc\u00dften weitere Versuche zeigen. Vielleicht bietet sich hier ('in ergiebiges Feld f\u00fcr weitere Forschungen.\nEinflu\u00df dm Pankreas auf den Diasf a segelt alt des Blutes.\nUm den Einflu\u00df des Pankreas auf den Diastasegehalt des Blutes festzustellen, sind a priori zwei Wrcge gegeben, einerseits die Anregung der T\u00e4tigkeit dieses Organes durch Stoffe, die notorisch in diesem Sinne einwirken, anderseits die Ausschaltung des Organs auf operativem Wege.\nUm die Pankreast\u00e4tigkeit anzuregen, bedient sich WYhl-gemuth des Sekretins, das er nach der Vorschrift von Bayliss und Starling aus D\u00fcnndarmschleimbaut gewonnen hatte. Injektionen dieses Extraktes hatten keinen nennenswerten Einflu\u00df auf die Menge der Blutdiastase. Darreichung von Salzs\u00e4ure hatte dasselbe negative Ergebnis.\nDa nach v. F\u00fcrth und Schwarz2) die Anregung der Pankreast\u00e4tigkeit durch Sekret zum Teil auf Rechnung des Cholingehaltes dieses Pr\u00e4parates zu setzen ist, b\u00e4hen wir einige Versuche mit reinem Cholin angestellt, die das folgende Ergebnis h\u00e4tten:\nVersuch Nr. 28.\nKaninchen von 2920 g erh\u00e4lt 0,4 g salzsaures Cholin sub-cutan. Nach 2 Stunden Aderla\u00df:\n\u2018i Biochem. Zeitschrift. Bd. XXI, S. 3K1 (19091 V Pfl\u00fcgers Archiv. Bd. CXXIV, S. 427 (1908).","page":459},{"file":"p0460.txt","language":"de","ocr_de":"Kurl Moeckel und Franz Rost,\nDia.sta.se vorher: . 5 ccm -----> 48,8 mg,\nnachher: 5 *\t\u2014-> 44,3 -\nVersuch Nr. 29.\nKaninchen von 2750 g erh\u00e4lt 0,1 g salzsaures Cholin intraven\u00f6s. Aderla\u00df nach 5 Minuten und nach 1 Stunde:\nDiastase\tvorher :\t5\tccm\t >\t45,5 mg,\n*\tnach 5 Min. :\t5\t*\t >\t44,0\t\u00ab\n->\t1 Stde.:\t5\t*\t\u2014\u2014>\t42\nVersuch Nr. 30.\nKaninchen von 2850 g erh\u00e4lt 0,01 g salzsaures Cholin intraven\u00f6s. Aderla\u00df nach 2 Stunden:\nDiastase vorher: 5 ccm --------->.42,8 mg,\nnach 2 Stdn. : 38,8 mg.\nDiese \\ ersuche beweisen, da\u00df das Cholin keineswegs dm I)iasta* (/eha!t d<$ Blutes steigert. Eher ist eine leichte Abnahme zu konstatieren.\nWir sind ferner der Frage n\u00e4her getreten, wie sich die Blutdiastase nach Pankreasexstirpation verh\u00e4lt. Neue Versuche in dieser Richtung anzustellen, war recht n\u00f6tig, da die Angaben der Autoren, welche den Einflu\u00df der Pankreasexstirpation auf den Amylasegehalt des Blutes studiert haben, nicht unerheblich von einander abweichen. Und gerade die Frage nach dem Verhalten des Blutfermentes nach Pankreasexstirpation ist es ja, die uns \\\\ ichtige Schl\u00fcsse auf den Ursprung der Diastase zu ziehen gestattet. Deshalb wollen wir auf sie etwas n\u00e4her eingehen.\nK aufm a n n, L\u00e9 p i n e und B a r rat, *) L oe p c r und F ic a i *) sowie Schlesinger1 * * 4)' fanden eine deutliche Verminderung des diastatisch\u00f6n F ciments im Blute nach Pankreasexstirpation, ohne allerdings genauere Angaben \u00fcber deren Dauer und zeitlichen Verlauf zu machen. Carlson und Luckhardt5) machten Versuche an zwei Katzen, die nach Vornahme der J otalexslirpalion des Pankreas sofort-diabetisch wurden und neun Tage lebten, konnten jedoch bis zu deren Tode keine Verminderung der Blutdiastase feststellen.\n1) Compt. rend. soc. biol., Bd. XLVI, S. 130 (1895).\n*) Rev. de m\u00e9d., 1892. S. 488.\n*\u25a0) Arch, de m\u00e9d. exp.. Bd. XIX, S. 722 il907).\n4i Deutsche med. Wochensehr., 1008. S. 593.\n\u2022v) Americ. Journ. of Physiology, Bd. XXIII, S. 156 ,1908'.","page":460},{"file":"p0461.txt","language":"de","ocr_de":"I ber Ursprung und Bedeutung des amylolytischen Blutferments- 161\nWohlgemuth, dem es fr\u00fcher') nur in einem von f\u00fcnf F\u00e4llen gegl\u00fcckt war, durch Pankreasexstirpation eine Verminderung der Blut-diastase zu erhalten, macht in seiner letzten Arbeit*) interessante Angaben \u00fcbei den Vollauf der Diastasekurve bei einem pankreaslosen Hunde, den er l\u00e4nger am Leben erhalten konnte. Danach sank die Diast\u00e4se zuoird auch etwas unter die Norm, stieg dann aber wiederum an und zeigte beti\u00e4chtliche, nicht recht erkl\u00e4rliche Schwankungen. Bei keinem iler Autoren ist das diastatische Verm\u00f6gen des Serums nach Pankreas-exstiipation gleich Null geworden. Man kann also zweifellos sagen, daft nicht die gesamte Menge der Blutdiastase aus dem Pankreas stammt, sondern wahrscheinlich nur ein nicht einmal sehr betr\u00e4chtlicher. Teil. Ks nagt sich nun, ob die Ausscheidung der Diastase ein Vorgang innerer Sekretion ist. oder ob das Pankreas die Diastase in den Darm ergie\u00dft und oh erst von dort aus eine Resorption statt\u00fcndet. Loeper und Fie\u00e4i il. c.) glauben letzteres und zwar deshalb, weil bei Unterbindung des duct. Wirsung. gleichfalls eine Verminderung der Diastasemenge festgestellt werden konnte. Umgekehrt fanden L\u00e9pine und Barrai') im Anschlu\u00df an Versuche von Gr\u00fctzner, und ebenso Langendorff,4)Schlesinger,') (.1\u00e8re und Loeper\") nach Unterbindung des ductus Wirsungianus eine Vermehrung des diastatisehen Fermentes im Blute, w\u00e4hrend schlieftlieh Wohlgemuth7) feststellen konnte, da\u00df auf den Anstieg der Amylase ein Absinken folgte und daft sich dadurch der eigent\u00fcmliche Widerspruch der Resultate erkl\u00e4rte. Dieser Anstieg ist nach Wohlgemuth bedingt durch Stauung, das Absinken durch Degeneration des Pankreas.\nDiese Steigerung der Blutdiastase geht mit einer Zunahme der Diastase im Urin Hand in Hand8) und Wohlgemuth\u00bb) empfiehlt, nachdem er in zwei F\u00e4llen, bei tlenen ein Abschlu\u00df des Pankreassekrets von dem Darm klinisch sicher diagnostiziert war, au\u00dferordentlich gro\u00dfe Diastase-werte im Urin lestgestellt hat, die Untersuchung des. Urins auf seinen Diastasegehalt als klinische Methode.\nUm nun zu unseren eigenen Versuchen zu kommen, so verf\u00fcgen wir im ganzen \u00fcber 5 F\u00e4lle, 3 mit totaler und 2 mit partieller Exstirpation, alle beim Hunde. Von den total pan-kreatektomierten Hunden \u00fcberlebten zwei die Operation um\n') Deutsche med. Wochenschr., 1908,. S. 7f>5.\n*\u2022) Biochem. Zeitschr., Bd. XXI, S. 381 U909). .\na) Compt. rond, de t'Aoad. d. sciences, 1891, Bd. GX1II, S.\u2018 729\n4j Arch. f. Anat. u. Physiol., 1879, S. 1.\n:) Vorh. d. 25. Kongresses f\u00fcr innere Medizin, 1908, S. 501.\nr'J (\u2019ompt. rend. soc. biol., Bd. LXV1. S. 871, 1909.\nT) Biochem. Zeitschr., Bd. XXI, S. 391, 1909.\n*) Rosenberg, Inaug.-Dissert., T\u00fcbingen 1890.\n\u00bbi Berl. klin. Wochenschr., 1910, Heft 3.","page":461},{"file":"p0462.txt","language":"de","ocr_de":"462\nKurt Mocckel und Franz Rost.\nzwei Tage, der dritte um vier Tage. Wir lassen zun\u00e4chst die Protokolle dieser 3 Versuche folgen.\nVersuch Nr. 31.\nHunde von 9 kg. Totalexstirpation.\nVorher Diastase: 0,5 ccm -------\u25ba 75 mg Cu.\nnach 2 Tagen >\t: 0,5 \u00bb -------\u25ba 79\nDas Tier hatte am Tage nach der Exstirpation Zucker im Drin. Es starb an Peritonitis.\nVersuch Nr. 32.\nHund von 6,5 kg. Totalexstirpation, die starke Zuckerausscheidung im Gefolge hat.\nDiastase\tvorher :\t0,5\tccm------\u25ba\t69\tmg\tCu,\n\u00bb.\tnach 1\tTage:\t0,5\t\u00bb ------->\t78\t>\t\u00bb\n\u00bb\t2\tTagen:\t0,5\t\u00bb\t-----\u25ba\t64\t>\nf an Peritonitis.\nVersuch Nr. 33.\nHund von 8,2 kg. Nach der Totalexstirpation starke Zuckerausscheidung.\nDiastase\tvorher :\t0,5\tccm------\u25ba\t62\tmg\tCu,\n\u00bb\tnach 4\tTagen:\t0,5\t\u00bb\t-----\u25ba\t46\t\u00bb \u25a0\t\u00bb\nf an Peritonitis.\nAus diesen Versuchen ergibt sich ein Ansteigen der Diastase in zwei F\u00e4llen, dem aber i'm zweiten Falle ein Absinken folgt. Im Fall 3 zeigte sich am vierten Tage ein deutlicher Abfall. Leider wurden in der Zwischenzeit keine Bestimmungen vorgenommen.\nWir gehen nunmehr zu unseren Versuchen mit partieller Exstirpation \u00fcber.\nVersuch Nr. 34.\nEinem Hund von 6 kg wird der duodenale Teil des Pankreas mit Ausnahme der dem Darm anliegenden Partie reseciert, der lienale Teil abgeschnitten, jedoch in der Bauchh\u00f6hle gelassen. (Hatte Heilung, das Tier ist schon am zweiten Tage sehr munter. Kein Zucker im Urin.\nDiastase vorher :\t0,5 ccm------\u25ba 73 mg Cu.\nnach 1 Tage: 0,5 \u00bb ----------* 80,5 \u00bb\n","page":462},{"file":"p0463.txt","language":"de","ocr_de":"\u00dcber Ursprung und Bedeutung des amylolytischen Blutferments. 403\nDiastsae nach 2 Tagen : 0.5 ccm -------\u25ba 82 rag Cu.\n>\t>\t4\t\u00bb\t0,5\tv\t\u2014>\t69\t^\n*\t6\t\u00bb\t0.5 \u00bb.\t.....> 60\t\u00bb\t*\n\u00bb\t\u00bb\t8\t*\t0,5\t\u00bb\t\u2014 \u25a0 >\t54\t>\t\u00bb\n*\t\u00bb10\t\u00bb\t0,5\t-\t\u2014....>\t01,5\t\u00bb\n\u00bb\t\u00bb\t32\t\u00bb\t0,5\t\u00bb\t-----> 70\n-\t>\t04\t\u00bb\t0,5\t\u00bb -------> 73\tv . ,\nZweiter Eingriff nach 64 Tagen : zahlreiche Verwachsungen ; an Stelle des abgeschnittenen lienalen Teiles derber, bindegewebiger Strang. Rest des Pankreas stark vaskularisiert, wie uns schien, blutreicher als beim ersten Eingriff. Der Rest wird unter einigen Schwierigkeiten reseciert. Am n\u00e4chsten Tage wird das Tier moribund vorgefunden. Geringe Menge zuckerhaltigen Urins. Blutdiastase : 0,5 ccm-------> 69 mg Cu.\nWir finden in diesem Versuch zun\u00e4chst einen Anstieg, dann einen Abfall, sp\u00e4ter wieder einen Anstieg des Blutdiastase-spiegels. F\u00fcr den prim\u00e4ren Anstieg k\u00f6nnen wir in \u00dcbereinstimmung mit Vrohlgemuth, der einen \u00e4hnlichen Versuch ausgef\u00fchrt hat, die Erkl\u00e4rung geben, da\u00df er durch die in die Bauchh\u00f6hle secernierenden Reste des Pankreas bewirkt ist. Dann folgt, parallel mit dem Absterben des in der Bauchh\u00f6hle belassenen St\u00fcckes, ein Abfall der Diastasemenge. Den sp\u00e4teren Anstieg erkl\u00e4ren wir uns so, da\u00df das-dem Darm anliegende Drittel des Pankreas nach der Verst\u00fcmmelung des Organes eine gesteigerte T\u00e4tigkeit entfaltet hat. Tats\u00e4chlich war die Verdauung des Tieres bis zum zweiten Eingriff eine ganz vorz\u00fcgliche.\nVTas endlich unseren letzten Versuch anbetrifft, so hatten wir bei einem Hunde, den wir nach fast totaler Exstirpation ca. 10 Wochen am Leben erhielten, Gelegenheit, die Diastase-kurve \u00fcber einen l\u00e4ngeren Zeitraum zu verfolgen.\t\u00bb\nVersuch Nr. 35.\nHund von 13 kg. Partielle Exstirpation am 21. X. 09.\nDiastase vorher :\t0,5 ccm -\u201473 mg \u00c7u,\n>\tam 23./X. :\t0.5 * \u2014\u2014\u25ba 105 *\t>","page":463},{"file":"p0464.txt","language":"de","ocr_de":"Kurt Moeckel und Franz Rost,\nDiastase\tam\t20.\tXII. :\t0,5\tccm------>\t45 mg\tCu,\n*\t>\t23.\tXII.:\t0.5\t'fy------>\t44 ,\t;\n-\tI\tI. 10:\t0,5\ti' ------y\t42 >\t\\\nf ttm 5. I. 10. Bei der Sektion ist vom Pankreas keine Spur mehr nachzuweisen. Leber verfettet, D\u00e4rme und sonstige Organe zeigen keinerlei pathologische Ver\u00e4nderungen. Der Zuckergehalt\tdes Urins hatte in\tdiesem Versuche\tzeitweise\nWerte von 10\u00b0,'o erreicht.\nPirsr in einzelnen Versin ken recht betr\u00e4chtliche Verminderung der Diastasrmenge im Blut der Tiew nach Entfernung der Bauch-Sfiriche/driise beweist mit aller Deutlichkeit, da\u00df ein erheblicher 'teil d>s amglolgtischen Blut fermentes pankreatische n Ursprung& ist, und aus den jetzt durch die Arbeit von Wohlgemuth gekl\u00e4rten Resultaten der Versuche \u00fcber Unterbindung des duct. Wirsungi\u00e4nus kann man es f\u00fcr bewiesen erachten, da\u00df ein Teil der Blutdiastase durch innere Sekretion vom Pankreas abgegeben wird. Es spricht dabei nicht gegen die Annahme der inneren Sekretion, da\u00df Wohlgemuth den Diastasegehalt in der v. panereatico-duod,, wie oben angegeben, gegen den in der femoralis nicht vermehrt gefunden hat. Genannter Autor gibt selbst die Erkl\u00e4rung in der au\u00dferordentlich langsamen Sekretion, die es ja auch bewirkte, da\u00df das diastatische Verm\u00f6gen des Blutes bei Unterbindung des duct. Wirsung. nur ganz langsam ansteigt. Es fragt sich nur, ob nicht doch ein Teil der Blutdiastase vom Darm aus resorbierte Pankreasdiastase ist. Die Tatsache, da\u00df man bei Darm Verschlu\u00df vermehrte Blutdiastase gefunden haben will, beweist unseres Erachtens nach nicht die Resorption von seiten des Darmes. Denn auch bei Darmverschlu\u00df ist Stauung im Pankreas nicht auszuschalten. Und die Verminderung der Blutdiastase bei Diarrh\u00f6e bei gleichzeitig vermehrter Kotdiastase w\u00fcrde, selbst wenn der Anteil des Pankreas an der gesamten Fermentmenge des Serums betr\u00e4chtlicher w\u00e4re, wie er tats\u00e4chlich ist, nur besagen, da\u00df in dem Falle die innere Sekretion des Pankreas infolge vermehrter \u00e4u\u00dferer zur\u00fccktritt. Wir k\u00f6nnen also die Beweise f\u00fcr Resorption von Diastase vom Darm aus nicht f\u00fcr stichhaltig ansehen; da\u00df sie vom Dickdarm aus nicht resorbiert wird, glauben wir","page":464},{"file":"p0465.txt","language":"de","ocr_de":"\u00dcber Ursprung und Bedeutung des amylolytischen Blutferments.- 4t)fi\naus unseren Versuchen mit rektaler Darreichung von Diastase entnehmen zu k\u00f6nnen. Entschieden gegen eine solche Annahme spricht vor allem, da\u00df Wechsel der Ern\u00e4hrung in qualitativer und quantitativer Hinsicht so gar keinen Einflu\u00df auf die Menge des Blutfermentes aus\u00fcbt. Das m\u00fc\u00dfte man, wenn die Theorie von Loeper und Ficai richtig w\u00e4re, unbedingt erwarten.\nHier m\u00f6ge noch ein Fall aus der Klinik Erw\u00e4hnung linden, der ebenfalls die Theorie des pankreatischen Ursprungs eines Teiles der Blut-diastase zu erh\u00e4rten geeignet ist. Carnot1 * 3) konstatierte bei einem Patienten mit Pankreaskrebs ohne Glykosurie eine-betr\u00e4chtliche Herabsetzung des amylolytischen Verm\u00f6gens im Serum. Er glaubt sogar, da\u00df die Kontrolle der diastatischen Kraft des Blutes vielleicht zur klinischen Diagnostik von Pankreasinsuffienz dienen kann.\nVon sonstigen interessanten Beziehungen zwischen Pankreas und Blutdiastase, wor\u00fcber Angaben in der Literatur vorliegen, m\u00f6ge noch angef\u00fchrt werden, da\u00df Durchschneidung der Pankreasnerven stets von einer Zunahme der Blutdiastase begleitet ist.*)\nDaf\u00fcr, da\u00df ein Teil der Blutdiastase pankreatischen Ursprungs ist. sprechen auch die Versuche von Surmont und Drucbert,') welche bei Hunden nach subcutanen Injektionen von Antipankreasserum ein starkes Sinken des amylolytischen Verm\u00f6gens des Serums ihrer Versuchstiere erzielen konnten.\nWir m\u00fcssen noch kurz auf das \\ erhalten der Leherdiastasc nach Pankreasexstirpation eingehen. Bekanntlich hat Bang,4) dessen Versuche von Zeglar,j erg\u00e4nzt worden sind, nachgewiesen, da\u00df nach Exstirpation des Pankreas die Leberdiastase abnimmt. Wer auf dem Boden der Ansicht steht, da\u00df die Leberdiastase eingewandertes Blutferment ist, k\u00f6nnte hierin einen Beweis f\u00fcr seine Theorie erblicken. In der Tat hat Schlesinger'5) aus den Bangschen Versuchen diesen Schlu\u00df gezogen. Wir glauben im folgenden eine Deutung des Ph\u00e4nomens geben zu k\u00f6nnen, die mehr Wahrscheinlichkeit f\u00fcr sich hat. Gehen wir von normalen Verh\u00e4ltnissen in der Leber aus, so m\u00fcssen wir annehmen, da\u00df entsprechend dem Verbrauch des Blutzuckers im Organismus st\u00e4ndig eine gewisse mittlere Fermentmenge in der Leber t\u00e4tig sein mu\u00df, damit eine entsprechende Neubildung von Zucker aus Glykogen stattfindet. Im Hunger, wo die Leber nur auf ihren Glykogenvorrat angewiesen ist. mu\u00df dementsprechend mehr\n'\u25a0) Compt. rend. soc. biol., Bd. LIV, S. 571 (1902)\n*) L\u00e9pine und Barrai, Compt. rend., Bd. CXJII, S. 729 (1891>.\n3)\tCompt. rend. soc. biol., Bd. LIV, S. 570 (1902).\n4)\tHofmeisters Beitr\u00e4ge, Bd. X, S. 320 (1907).\n\"') Biochem. Zeitschr., Bd. XVI, S. 111 (1909).\n*\u2019) Deutsche med. Wochenschr., Bd. XXXIV, S. 593 (1908\u00bb.","page":465},{"file":"p0466.txt","language":"de","ocr_de":"\u2022M>!\t. Kurt M oeckel und Franz Rost,\nFerment in Aktion treten, damit das Blut seinen Zuckergehalt aufrecht erh\u00e4lt. Im Pankreasdiabeles nun, wo zwar gleichfalls Glykogenarmut in der Leber besteht, jedoch wegen mangelhafter Glykogenbildung der Kreislauf mit Zucker \u00fcberschwemmt ist, fehlt zum Unterschied vom Hunger der normalerweise im Sinn einer Glykogeneinschmelzung wirksame Reiz. Deshalb sinkt der Diastasegehalt der Leber zu einem abnorm niedrigen Niveau herab.\nEinflu\u00df des Pilocarpins auf den Diastasegehalt des Blutes.\nIm Pilocarpin haben wir ein Mittel, um die Dr\u00fcsent\u00e4tigkeit m\u00e4chtig anzuregen. Es lag also nahe, den Einflu\u00df dieses Alkaloides auf den Diastasegehalt des Blutes zu pr\u00fcfen. In der Tat zeigt sich bereits nach kleinen Gaben Pilocarpin beim Kaninchen eine deutliche Zunahme des Fermentes, wie folgende Versuche beweisen:\nVersuch Nr. 36.\nKaninchen von 2800 g erh\u00e4lt 0,005 g Pilocarpin hvdro-chlor. subcutan. Aderla\u00df aus der Ohrvene nach 15 Minuten.\nDiastase vorher: 5 ccm ---------44 mg,\n\u2022>\tnachher:\t5\t\u00bb\t \u25ba\t48\t\u00bb\nVersuch Nr. 37.\nKaninchen von 3100 g erh\u00e4lt 0,005 g Pilocarpin hydro-chlor. subcutan; starkes Speicheln. Nach V* * Stunde Aderla\u00df aus der Ohrvene.\nDiastase\tvorher:\t5\tccm ----->\u2022\t51\tmg,\n\u00bb\tnachher:\t5\t>\t \u25ba\t55\t\u00bb\nNach Ausf\u00fchrung dieser Versuche fanden wir eine Angabe von A chard und Clerc,1) welche durch subcutane Gaben von zehnfach gr\u00f6\u00dferen Dosen noch eine wesentlich gr\u00f6\u00dfere Zunahme der Blutdiastase \u2014 in' einigen Versuchen um \u00fcber 50\u00b0/o \u2014 erzielten.\nDurch Riesengaben von 0,1\u20140,2 g beim Hunde vermochten Doyon und seine Mitarbeiter *) eine starke Glykogenabnahme in der Leber hervorzurufen. Die damit verbnndene Hyperglyk\u00e4mie war jedoch offenbar nicht stark genug, um Glykusurie hervorzurufen.\nFine erhebliche Steigerung der Menge der Blutdiastase konstatierten nach Pilocarpindarreichung auch Loeper und Ficai.*)\n') Compt. rend. soc. biol., Bd. LUI, S. 709 (1901).\n*) Doyon u. Kareff, Compt. rend. soc. biol., Bd. LVI, S. 111 (1904).\nDoyon u. Fenestrier, ebenda, Bd. LVI, S. 191 (1904).\nDoyon. Kareff u. Billet, ebenda, Bd. LVI, S. 855 (1904).\n') Arch, de m\u00e9d. exp\u00e9rim., Bd. XIX, S. 722 (1907).","page":466},{"file":"p0467.txt","language":"de","ocr_de":"\u00dcber Ursprung und Bedeutung des amylolytischen Blutferments. 467\nWelches Organ bezw. welche Organe unter der Wirkung des Pilocarpins diese Steigerung der Diastase im Blute bewirken, ist nicht sicher bekannt, Sehr naheliegend ist es ja, das Pankreas, das unter Pilocarpin Wirkung bekanntlich auch st\u00e4rker arbeitet, daf\u00fcr verantwortlich zu machen. Ganz von der Hand zu weisen ist diese Annahme nicht. Aber auf Grund von folgenden \u00dcberlegungen und Versuchen kommen wir-doch zu dem Resultat, da\u00df es in diesem Fall ausnahmsweise besonders die Leber ist, die Diastase an das Blut liefert.\nEllenberger und Braun1} haben an Pferden festg\u00e9stellt, da\u00df einige Gifte, welche man f\u00fcr gew\u00f6hnlich nicht als Lebergifte ansieht, darunter das Pilocarpin, das histologische Bild der Leber in nachweisbarer Weise beeinflussen. Pilocarpin ruft das Bild des secernierenden Leberparenchyms hervor, w\u00e4hrend u. a. Atropin ein Bild der Unt\u00e4tigkeit zeigt. Auch die Tatsache, da\u00df gleichzeitig mit der Diastase der Zucker im Blut nach Pilocarpineinspritzungen zunimmt, weist auf die Leber als Quelle der Diastase hin. Diese Annahme nun konnte eine weitere St\u00fctze erhalten, wenn nachgewiesen wurde, da\u00df gleichzeitig mit der Diastase auch das zweite in der Leber in reichlicher Menge enthaltene Ferment, die Maltase, in vermehrter Menge im Blut auf tritt. Das ist in der Tat der Fall, wie aus folgendem Versuch hervorgeht.\nVersuch Nr. 38.\nHund von 7,3 kg erh\u00e4lt 0,05 g Pilocarpin hydrochlor. subcutan. Sehr kr\u00e4ftige Wirkung: Speicheln, Erbrechen, Entleerung von Kot und Urin.\nDiastase vorher: 0,5 ccm \u2014> 60 mg Cu.\nMaltase vorher: Drehung = 1,98\u00b0.\nDiastase nach 1 Stunde: 0,5 ccm --------* 83 mg Cu.\nMaltase nach 1 Stunde: Drehung = 1,60\u00b0.\nWir glauben hiernach, da\u00df bei der Vermehrung der Diastase im Blut nach Pilocarpindarreichung die Leber in erster Linie beteiligt ist, ein Resultat, das im Hinblick auf die Ergebnisse unserer \u00fcbrigen Versuche, in denen wir die Ferment-\n\u2018) Arch. f. wissensch. u. prakt. Tierheilkunde, Bd. XIII, H. 4\u20145*, 1887.","page":467},{"file":"p0468.txt","language":"de","ocr_de":"Kurt Moeckel und Franz Rost,\nm\nProduktion in der Leber beeinflu\u00dften, ohne da\u00df sich entsprechende \u00c4nderungen des Diastasegehaltes im Blut einstellten, sehr auffallend ist. Wir sind jedoch nicht in der Lage, eine Erkl\u00e4rung f\u00fcr diese Divergenz in den Resultaten zu erbringen.\nEinflu\u00df des Phloridzins und PhlorrHms auf den Diastuseifehalt\ndes Blutes.\nIn den letzten Jahren ist von seiten verschiedener Autoren \u00fcber Versuche berichtet worden, welche dartun, da\u00df das Phloridzin, ebenso wie sein zuckertreies Spaltungsprodukt, das Phloretin, den Glykogen\u00fcmsatz in der Leber beeinflu\u00dft.\nHang, Ljungdahl und H\u00f6hnt1) fanden bei ihren Experimenten nnt Phloridzin zwar kaum eine wesentlich vermehrte Fermentproduktion von \u00abeiten der Leber, dagegen zeigte sich eine unzweifelhafte Steberun\u00bb nach Darreichung von Phloretin. Zegla,*, der - mit Wohlgemuths Methode \u2014 Versuche in derselben Richtung anstellte, konnte diesen Unter-schh d in der Wiikung des Glykosids und seines Abk\u00f6mmlings nicht konstatieren. Er fand vielmehr sowohl nach Phloridzininjektion \u2014 allerdings nur in zwei von drei F\u00e4llen \u2014 als nach Phloretineinwirkung Steigerung der Menge der Leberdiastase - Wohlgemuth\u00bb, schlie\u00dflich fand, indem er die gleichen Phloridzindosen verwandte, wie Bang und Zegla nur m zwei von vier F\u00e4llen eine Zunahme der Diastase in der Leber und nach Phloretindarreichung nur in zwei von f\u00fcnf F\u00e4llen, dagegen enthielten < ie Nieren in allen F\u00e4llen weit gr\u00f6\u00dfere Diastasemengen als in der Norm. Letzteres ist gewi\u00df ein bemerkenswertes Ergebnis. Wenn jedoch Wolligem uth daraus eine gesteigerte Diastaseproduktion in der Phloridzin-nit'i'e ableitet und durch seine Versuche f\u00fcr erwiesen h\u00e4lt, so k\u00f6nnen wir dieser Auffassung nicht ohne weiteres beipflichten, ist doch auch die andere M\u00f6glichkeit gegeben, da\u00df die unter Phloridzinwirkung stehende Niere Diastase zur\u00fcckh\u00e4lt. Diese Frage k\u00f6nnte man nur durch Diastase-bestunmutigen im Irin entscheiden. Nehmen wir nun die Steigerung des diastat ischen Ferments der Leber als gegeben an, so fragt sich nur noch, greift das Phloridzin bezw. Phloretin dieses Organ direkt an oder reflektorisch von der Niere aus. Rang und Zegla haben diese Frage offen gelassen. Hingegen la.ssen die Befunde von Glaessner und Pick,4) wonach\n') Beitr. zur ehern. Physiol, u. Pathol., Bd. X, S. 310 (1907).\n*i Biochem. Zeitsehr.-, Bd. XVI, S. 111 (1909).\n3)\tBiochem. Zeitschr., Bd. XXI, S. IfiO (1909).\n4)\tBeitr. zur ehern. Physiol, u. Pathol., Bd. X, S. 473 (1907). Die Versuche von Glaessner und Pick sind neuerdings von Les dike (1 fl\u00fcgers Archiv, Bd. CXXXII, S. 319,1910) angegriffen worden. Leschke hat nachweisen k\u00f6nnen, da\u00df das subcutan injizierte Phloridzin nach der Nephrektomie noch nicht resorbiert worden war.","page":468},{"file":"p0469.txt","language":"de","ocr_de":"\u00dcber Ursprung uncj Bedeutung des amylolytischen Blutferments. 169\nbeim Phloridzindiabetes auch die Leber das Gift gebunden enth\u00e4lt und die Injektion des Extraktes solcher Lebern bei gesunden Tieren Glykosurie hervorruft, bereits vermuten, daft das Phloridzin die Leber direkt angreift. Deutlicher geht dies aus den Versuchen von Grube1 *) hervor, welcher in Durchblutungsversuchen an der Schildkr\u00f6tenleber feststellte, daft bei gleichzeitiger, Durchleitung von Dextrose und Phloridzin durch die Leber keine Zunahme des Glykogens stattlindet, wie es nach Dextrose allein der Fall ist, und weiter, da\u00df das in der Leber vorhandene Glykogen unter der Einwirkung des Phloridzins abnimmt. In einer anderen Versuchsreihe *) konnte dieser Autor denselben Befund bei glykogengem\u00e4steten Hunden erheben. Auch nach Ausschaltung der Nieren trat dieser Glykogenschwund ein, merkw\u00fcrdigerweise ohne Steigerung des Blutzuckers.\nWiederholt untersucht ist das Verhalten der Hlutdiastase beim Phloridzindiabetes.\nL\u00e9pine und Barrai3) fanden 3 Stunden nach Darreichung von 0,5 g Phloridzin beim Hunde eine Vermehrung der diastatischen Kraft des Serums. Yigliani4) fand ebenfalls eine Erh\u00f6hung. Hingegen konnte Wohlgemuth5) in vielen Versuchen keinen Einflu\u00df feststellen.\nWir haben Versuche mit Phloridzin an gutgen\u00e4hrten und an Hungertieren ausgef\u00fchrt. Was die ersteren betrifft, so konnten wir einmal eine geringe Zunahme, ein anderes Mal keinen Unterschied feststellen.\nVersuch Nr. 39.\nKaninchen erh\u00e4lt 0,3 g Phloridzin, in 30 ccm l\u00b0/oiger Sodal\u00f6sung gel\u00f6st, subcutan:\nDiastase vorher:\t2 ccm \u2014> 15,1 mg Cti.\n> nach 3 Stunden: 2 > -------------> 15,1 >\t\u00bb\nVersuch Nr. 40.\nKaninchen erh\u00e4lt 0,3 g Phloridzin subcutan. Diastase vorher:\t4 ccm - > 36,7 mg Cu.\n\u2022> nach 3 Stunden: 4 \u00bb ----------> 39,0 \u00bb\n*) Arch. f. d. ges. Physiol., Bd. CXXVIII, S. 118 (1909).\n*) Niederrhein. Ges. f. Natur- u. Heilk., 11. M\u00e4rz 1910; s. Medizin. Klinik 1910, S. \u00ab47.\n3)\tCompt. rend., Bd. CX11I, S. 1014 (1891).\n4)\tGazz. d\u2019osped., 1904, S. 61.\n5)\tDeutsche mod. Wochensehr., 1908. S. 593; Biochem. Zcitschr., Bd. XXI, S. .381 (1909).\nHoppe-Seylers Zeitschrift i'. physiol. Chemie. LXVII.\t32","page":469},{"file":"p0470.txt","language":"de","ocr_de":"470\nKurt Moeckel und Franz Rost. .\nNach diesen negativen Ergebnissen gingen wir zu Versuchen an hungernden Hunden \u00fcber, denen wir Phloridzin verabreichten.\nSeit den Untersuchungen Rosenfelds ist bekannt, da\u00df hungernde Hunde unter der Einwirkung des Phloridzinseine Fettleber bekommen, die wieder schwindet, wenn die Tiere ern\u00e4hrt werden. In neuester Zeit haben sich Frank und Isaak1) in unserem Laboratorium mit den Blutzuckerverh\u00e4ltnissen bei solchen phloridzinierten Hungerhunden besch\u00e4ftigt und festgestellt, da\u00df bei denselben zu der Zeit, wo die Leber sich mit F ett zu beladen anf\u00e4ngt, der Blutzucker abnimmt und sehr niedere Werte erreichen kann. Die einfachste Erkl\u00e4rung, die man f\u00fcr dieses Ph\u00e4nomen zurzeit geben kann, ist wohl die, da\u00df in der verfetteten Leber der Kohlenhydratumsatz beiseite gedr\u00e4ngt ist. F\u00fcr uns lag es nun nahe, auch die Diastase-verh\u00e4ltnisse in den Bereich unserer Untersuchungen zu ziehen. V ir benutzten diese Versuchsanordnung um so lieber, als wir ja nicht in der Lage waren, den Beweis f\u00fcr die Beteiligung der Leber an der Produktion der Blutdiastase im K\u00f6rper durch Exstirpation des Organes direkt zu erbringen, wie das beim Pankreas geschehen ist. Denn bei h\u00f6heren Tieren bedeutet die Leberexstirpation einen so schweren Eingriff, da\u00df wir schwerlich auf diese Weise unsere Frage h\u00e4tten l\u00f6sen k\u00f6nnen. So haben wir in der Leber rer fett maf gewisserma\u00dfen einen Ersat: f\u00fcr die Exstirpation des Organes.\nVersuch Nr. 41.\nHund von 11 kg hungert vom 3. IV. bis 8./IV. 10. Vom 2. bis i. Hungertage t\u00e4glich 1,5 g Phlorizin, am 5. Tage 0,5 g Phloridzin subcutan.\nDiastase vorher:\t0,5 ccm-------> 66 mg Cu.\nam letzten Hungertage 0,5 ccm-------> 46 mg Cu.\nAm 8. IV. wird eine Pankreasexstirpation angeschlossen. Bei dieser Gelegenheit stellt sich heraus, da\u00df die Leber deut-lieh verfettet ist.\nAm 9.!IV., also einen Tag nach der Pankreasexstirpation:\nDiastase; 0,5 ccm-------\u00bb. 42 mg Cu.\n') 27. Kongre\u00df f. inn. Med. 1910.","page":470},{"file":"p0471.txt","language":"de","ocr_de":"\u00dcber Ursprung und Bedeutung des amylolytischen Blutferments. 471\nVersuch Nr. 42.\nHund von 12 kg hungert vom 8.11V. bis 11./IV. 10. Vom 9./IV. bis 11.1 IV. t\u00e4glich 2 g Phloridzin.\nDiastase am 9. IV. : 0,5 ccm---------83 mg Cu.\n\u00bb\t\u00bb 11 ./IV. : 0,5\t\u00bb\t61,5\u00bb\t\u00bb\n\u00bb 12.'IV. : 0,5\t\u00bb ------\u25ba 64 i ,\nBlutzucker am 10./IV.: 0,026\u00b0/o.\n\u00bb ll./IV. : 0,04 %;\n\u00ab\t\u00bb 12..IV. : 0,036%.\nVersuch Nr. 43.\t* *\nHund von 7,5 kg, derselbe wie in Versuch Nr. 15-hungert vom 27./V. bis ll./VI., also im ganzen 16 Tage. Vom 8. Hungertage an erh\u00e4lt er t\u00e4glich 1 g Phloridzin subcutan.\nDatum\t27./V.\t3./VI.\n\tBeginn der Hungerperiode\t7. Hungertag\nDiastase . . .\t73\t80\nMaltase ....\t1,50\u00b0\t1.25\u00b0\nBlutzucker . .\t\u2022\t\u2014\nDatum\n5./VI.\n3. Phloridzintag\n7./VI\n11 VI.\nDiastase . . .\t73,5\t68\t63\nMaltase\ti\t1.45\u00b0\t1.57\u00b0\t1,85\u00b0\nI\nBlutzucker . . |\t\u2014\t0,045 \u00b0/o\t0.0f5\u00b0 o\nVersuch Nr. 44.\t\u2019\nHund von 4,2 kg, elend und ohne Fre\u00dflust, hungert vom 21./V. bis 28./V. 10. Am 26., V. und 27. V. je 1 g Phloridzin subcutan.\nDiastase am 21./V. : 0,5 ccm \u2014\u25ba 48 mg Cu,\n. \u00bb\t\u00bb\t23. /V,:\t0,5\tv\t >\t55,5\t\u00bb\n*\t\u00bb\t25 V. :\t0,5\t\u00bb\t \u25ba\t55\t\u00bb\n>\t28./V.:\t0,o\t\u00bb\t\u2014\u00bb\t57\t*\t.\nDer Hund wird am 28. V. schwer krank vorgefunden und entblutet. Leber sehr verfettet. Auffallend ist bei diesem Tier der niedrige Diastasetiter, mit dem es in den Versuch kam.\n.32*","page":471},{"file":"p0472.txt","language":"de","ocr_de":"'*72\nKurt Moeckel und Franz Rost,\nVersuch Nr. 45.\nHund von 75 kg, hungert vom 21. VI. bis zum 27. VI. 10. Vom '*. bis zum 6. Hungertage t\u00e4glich 2 g Phloridzin subcutan.\nDatum\t21 ./VI.\t21./VI.\t26./VI.\t27./VI.\nDiastase . . .\tKK\tK4\t05\t03\nMaltase ....\t1,28\u00b0\t1,45J\t1,65\u00b0\t1,75\u00ab\nBlutzucker am 27. ; VI. : Spur.\nWie aus diesen Protokollen hervorgeht, vermochten wir in vier von f\u00fcnf F\u00e4llen durch Phloridzinyaben heim hungernden Hunde dm Diastampinjel im Blut herunterzudr\u00fccken. Wir halten uns, gest\u00fctzt durch diese Versuche und auf Grund unserer vorausgeschickten \u00dcberlegungen, zu der Behauptung f\u00fcr berechtigt, da\u00df die Leber einen Teil der Blutdmtasc liefert. Den einzig m\u00f6glichen Kinwand, da\u00df die Leber unter diesen Bedingungen eben mehr Diastase aus dem Blut aufnehme, haben wir durch unsere Untersuchungen \u00fcber Einspritzung von Blutdiastase bei gleichzeitigen Blutzuckerbestimmungen widerlegt. Ein solcher \u00dcbertritt findet nicht statt, vielmehr m\u00fcssen wir das Umgekehrte annehmen, da\u00df also die Leber Diastase an das Blut abgeben kann.\nEinflu\u00df des Strychnins auf die Diastase des Blutes.\nIm Strychnin haben wir ein Mittel, um die Muskeln zu gesteigerter T\u00e4tigkeit anzuregen. Unter der Voraussetzung nun, da\u00df wirklich ein nennenswerter Teil des diastatisehen Blutfermentes von den Muskeln gebildet w\u00fcrde, war zu erwarten, da\u00df diese Fermentmengen unter der Einwirkung des Strychnins in den Kreislauf geschleudert werden w\u00fcrden, sei es nun, da\u00df diese Wirkung durch einen erh\u00f6hten Umsatz im t\u00e4tigen Muskel zustande k\u00e4me, sei es, da\u00df es sich um ein rein mechanisches Auspressen dabei handelt.\nUnsere Versuche ergaben folgendes:\nVersuch Nr. 46.\nKaninchen erh\u00e4lt 0,3 g Strychnin, nitr., L\u00f6sung 0,01: 20,0, und in Abst\u00e4nden von xh Stunde noch dreimal die gleiche Dosis, danach Kr\u00e4mpfe, die lU Stunde mit Unterbrechung dauern.\nDiastase vorher: 4 ------\u25ba 12,8 mg Cu,\n*\u25a0\tnachher : 4-----\u25ba 14,2 \u00bb","page":472},{"file":"p0473.txt","language":"de","ocr_de":"\u00dcber Ursprung und Bedeutung des amylolytischen Blutferments. 473\nVersuch Nr. 47.\nKaninchen erh\u00e4lt 2 mg Strychnin, nitr. Nach 6 Minuten ein starker Anfall, exitus in diesem Anfall.\nDiastase vorher : 4 \u2014 20,0 mg Cu.\n\u00bb nachher: 4 \u2014 20,0 \u00bb\nOffenbar hatten die Kr\u00e4mpfe nicht lange genug gedauert. Versuch Nr. 48.\nKaninchen. Strychnin nitr., L\u00f6sung 0,01 : 20 V \u00bb ccm, und in Abst\u00e4nden von1U Stunde noch dreimal dieselbe Dosis. Kr\u00e4mpfe und leichte Zuckungen \u00fcber 1 !s Stunde hinziehend, dann exitus in starkem Anfall.\nDiastase vorher: 4 ccm \u2014 13,3,\n\u00bb nachher: 4 > \u2014 17,7.\nUm die Tiere, die gew\u00f6hnlich infolge des Krampfes im Bereich der Atemmuskulatur vorzeitig zugrunde gingen; m\u00f6glichst lange am Leben zu erhalten und so bessere Strychninwirkung zu bekommen, unterhielten wir in den folgenden Versuchen k\u00fcnstliche Atmung und fanden:\nVersuch Nr. 49.\nKaninchen von 2890g erh\u00e4lt 1 mg Strychnin, nitric, subeutan, sp\u00e4ter in Abst\u00e4nden von V'g Stunde nochmals Dosen von je 1 /a mg. W\u00e4hrend der Kr\u00e4mpfe wurde k\u00fcnstliche Atmung unterhalten. Diastase vorher:\t5\tccm -\u2014>\t50 \u2014 5* = 45\tmg\tCu,\n\u00bb nach 6 Stunden : 5\t\u00bb ------->\t58 \u2014 7,5 = 50,5 *\nVersuch Nr. 50.\nKaninchen von 3060 g erh\u00e4lt 1 mg Strychnin, nitric, subeutan. Nach 1 Stunde nochmals V-2 mg.\nDiastase vorher :\t5 ccm-----> 49 \u2014 2 = 47\tmg\tCu,\n>\tnach 2 Stunden:\t5 *\t\u2014\t> 48,8 mg Cu,\nVersuch Nr. 51.\nKaninchen von 3350 g erh\u00e4lt 1 mg Strychnin nitric, subeutan. Sp\u00e4ter noch zweimal je ti 2 mg. Nach 5 und nach 7 Stunden wird Blut entnommen.\nDiastase vorher :\t5 ccm-----> 46 \u2014 2,5 = 43,5 mg Cu,\n>\tnach 5\tStunden :\t5 *\t\u2014*\u2014>49,5 \u2014\t3 =46,5 -\n* \u2022\t> ,.7\t\u00bb\to \u00bb\t> 48.5 \u2022\u2014\u25a0\tl,o = 4/,0 *\t\u00bb","page":473},{"file":"p0474.txt","language":"de","ocr_de":"Wir finden also in unseren Versuchen bei gen\u00fcgend langer Dauer der Kr\u00e4mpfe eine Erh\u00f6hung des diastatischen Verm\u00f6gens im Blut. Es w\u00fcrde aber verfr\u00fcht sein, daraus folgern zu wollen, da\u00df dieses Ferment aus dem Muskel stammen mu\u00df. Einen m\u00f6glichen Fehler, da\u00df n\u00e4mlich bei den Kr\u00e4mpfen der Kopf aufschlug und dadurch Verh\u00e4ltnisse wie beim \u00abNackenschlag\u00bb geschaffen w\u00fcrden, schalteten wir zwar aus. Aber bei Strychninkr\u00e4mpfen findet eine derartige Ersch\u00fctterung des ganzen K\u00f6rpers statt, da\u00df aus allen m\u00f6glichen Organen Bestandteile \u2014 Knochenmarkszellen, Fett \u2014, also m\u00f6glicherweise auch Ferment in die freie Blutbahn geschleudert werden kann. Und dann ruft nach den Lntersuchungen von Bang1) Strychnin auch eine erh\u00f6hte Diastaseproduktion in der Leber hervor, die ebenfalls einen Anteil an der vermehrten Blutdiastase haben kann, so da\u00df wir nirht hrrechtiijt sind, eine Ausscheiduntj von Diastase des Muskels in das Blut als sieher vorhanden anzunehmen.\nEinflu\u00df des Adrenalins auf den Diastase(jehalt des Blutes.\n\u00dcber den Diastasegehalt von Kaninchenlebern nach Behandlung der Tiere mit Adrenalin liegen Angaben vor von Zegla,*) sowie von Wohlgemuth und Benzur.') Zegla fand in dem einen von zwei Versuchen einen normalen Wert f\u00fcr die Leberdiastase, in dem anderen eine au\u00dferordentliche Steigerung, w\u00e4hrend Wohlgemuth in vier Versuchen niemals eine Vermehrung des Fermentes beobachten konnte. Auch im Muskel und im Blut war keine Steigerung der Diastasemenge zu konstatieren, nur die Nieren wiesen eine zwar nicht betr\u00e4chtliche, aber immerhin deutliche Zunahme in ihrem Diastasegehalt auf.\nWir sind auf Grund von 5 Versuchen ebenfalls zu dem Ergebnis gel\u00e4ngt, da\u00df das Adrenalin keinen Einflu\u00df auf den Diastasegehalt des Blutplasmas aus\u00fcbt.\nVersuch Nr. 52.\nKaninchen von 4100 g erh\u00e4lt 2 mg Suprarenin. hydrochloric. subcutan.\n') Hofmeisters Beitr\u00e4ge, Bd. X, S. 313.\n*) Biochem. Zeitschrift, Bd. XVI, S. 111 (1905)).\ns) Biochem. Zeitschrift, Bd. XXI, S. 460 (1005t).","page":474},{"file":"p0475.txt","language":"de","ocr_de":"\u00dcber Ursprung und Bedeutung des amylolytischen Blutferments. 475\nDiastase vorher:\t5 ccm--------* 6,35 \u2014 0,12 =.6,23,\nnach 1 Stunde: 5 >\t\u2014\u25ba 6,4 \u20140,15 = 6,25,\n>\t2\tStunden\t: 5\t* -------> 6,72 \u2014 0,45 =\u2022 6,27,\n>\t*\t3\t?\t5\t\u00bb -------\u25ba 7,10 \u2014 0,90 = 6,20.\nHier zeigt sich eine au\u00dferordentliche Konstanz im Dia-stasegehalt.\nVersuch Nr. 53.\nKaninchen von 3800 g erh\u00e4lt 2 mg Suprarenin. hydrochloric. subcutan.\nDiastase vorher:\t' 2 ccm -----\u25ba 34,5 mg Cu,\n>\tnach 4 Stunden: 2 \u00bb\t----> 37,2 \u00bb\nHier wurden keine blinden Versuche angesetzt.\nVersuch Nr. 54.\nPankreasloser Hund von 13 kg erh\u00e4lt 6,5 mg Adrenalin.\nDiastase vorher:\t0,5 ccm--------46 mg \u00c7u,\n>\tnach 3 Stunden: 0,5 \u00bb\t> 46 \u00bb V\nNach Ausf\u00fchrung unserer Versuche erschien eine neue Arbeit von Schirokauer und Wilenko,1) worin diese Autoren sich mit dem Problem der Wirkung des Adrenalins auf den diastatischen Proze\u00df in der Leber besch\u00e4ftigt haben. U. a. haben sie auch vergleichende Bestimmungen im Blut der A. Carotis und der V. portarum vorgenommen. Es zeigte sich, da\u00df weder die Diastasewerte in dem aus der A. Carotis nach der Adrcnalininjektion entnommenen Blute die normalen Zahlen \u00fcberstiegen, noch ein Unterschied zwischen dem Carotisblut und dem der V. portarum zu konstatieren war, soda\u00df die Annahme unwahrscheinlich wird, da\u00df etwa auf dem Wege durch die Pfortader Diastase in die Leber eingef\u00fchrt worden sein k\u00f6nnte. Auch die Lebern ihrer Versuchstiere wiesen keine deutliche Steigerung der Diastaseinengen auf. Dieses Ergebnis \u00fcberrascht insofern, als wir seit den Versuchen Bangs \u00fcberall da, wo eine Einschmelzung von Glykogen in der Leber unter Auftreten von Zucker statthat, die Intervention des diastatischen Ferments\n\u2022 f\nanzunehmen geneigt sind. K\u00f6nnen wir nunmehr nach dem Ausfall der angef\u00fchrten Versuche die Annahme, da\u00df der diastatische Proze\u00df in der Leber durch Adrenalin im Sinne einer gesteigerten Fermentpr.oduktion beeinflu\u00dft w\u00fcrde, nicht mehr aufrecht erhalten, so bleibt noch die Erkl\u00e4rung, der auch die letztgenannten Autoren zuneigen, da\u00df etwa durch physikalische Einfl\u00fcsse, wie z. \u00df. schnellere Fortschwemmung der-Abbauprodukte des Glykogens, die ja bekannterma\u00dfen dem Abbauproze\u00df durch\n\u2018) Zeitschrift f. klin. Med., Bd. LXX, S. 2\u00f67 (MO).","page":475},{"file":"p0476.txt","language":"de","ocr_de":"47 G\nKurl Moeckel und Franz Host;\ndas diastatische Ferment hinderlich sind,*; der diastatische Proze\u00df eine Beschleunigung erf\u00e4hrt.\nVerhalten der Blut diastase heim mensrhlirhen Diabetes.\n\u00dcber den Diastasegehalt von Lebern Diabetischer liegen Untersuchungen vor von Bainbridge und Beddand2) sowie von Zegla.3)\nW\u00e4hrend die ersteren Autoren keine bestimmten Angaben machen k\u00f6nnen, weil ihnen Vergleichszahlen von Gesunden fehlen, glaubt Zegla auf Grund seiner vergleichenden Bestimmungen an Lebern von diabetischen und nichtdiabetischen Leichen mit einiger Wahrscheinlichkeit annehmen zu k\u00f6nnen, da\u00df beim Diabetes des Menschen keine Verminderung des Leberfermentes besteht. In Anbetracht der gro\u00dfen Schwierigkeiten, die Versuchen auf diesem Gebiete entgegenstehen, und der au\u00dferordentlichen 1 nsicherheit, mit der die Untersuchungen an den Lebern der Leichen wegen der postmortalen Ver\u00e4nderungen behaftet sind, k\u00f6nnen wir diesen Angaben keine besondere Bedeutung beimessen.\nF\u00fcr die Diastasewerte im Serum von Diabetikern fanden A chard und Clerc1) im Durchschnitt etwas niedrigere Werte als normal, was schon L\u00e9pine5) und Kaufmann6) angeben. Ki'ml F\u00e4lle von Diabetes, bei denen wir w\u00e4hrend des letzten \u2022Jahres den Diastasegehalt des Serums ermittelten, wiesen gleichfalls s\u00e4mtlich niedrige Werte auf. Wir erhielten unter Anwendung von 5 ccm Serum die Zahlen :\n1) 2,8; 2) 3,0: 3) 2,7; 4) 2,9; 5) 2,95.\nGanz neuerdings hat Wynhausen7) an einem gro\u00dfen Material von Diabetikern und andern Kranken Bestimmungen der Blutdiastase ausgef\u00fchrt, die das Ergebnis hatten, da\u00df der Durchschnittswert des dia-statischen Fermentes im Blut von Diabetikern nur unwesentlich niedriger liegt als bei anderen Kranken. Eine Beobachtung, die letzterer Autor machte, m\u00f6chten wir hier kurz hervorheben: Es zeigte im allgemeinen bei hohem Zuckergehalt des Harns die Diastase des Blutes die niedrigsten Werte: einige Male konnte entsprechend der Abnahme des Harnzuckers ein Steigen der Blutdiastase konstatiert werden. Wenn es uns gestattet\n') cf. Bial, ferner Rubner. Kraft und Stoff usw., S. 87.\n*l Bioehem. Journal. Bd. IL S. 89 (1900).\n:\u2018) Bioehem. Zeitschriit, Bd. XVI, S. 111 (1909).\n0 Compt. rend. Soc. biol., 1901, 29 Juin.\nb) L\u00e9pine et Barrai. Compt. rend., 1891, S. 1014.\n') Compt. rend. Soc. biol., 1895, S. 130.\nBerJ. klin. Wochenschr., 1910, S. 1281.","page":476},{"file":"p0477.txt","language":"de","ocr_de":"\u00dcber Ursprung und Bedeutung des amylolytischen Blutfermonts. 477\nist, zwei Voraussetzungen zu machen, n\u00e4mlich 1, da\u00df die Leber des Diabetikers gleich der des pankreaslosen Hundes \u00e4rmer an Diastase ist als die normale Leber, und 2. da\u00df die Leber Diastase an das Blut abgibt, so sind wir in der Lage, eine Erkl\u00e4rung f\u00fcr diese Erscheinungen zu geben. Sie entspricht der, welche wir f\u00fcr das Sinken des Diastase-gehaltes in der Leber beim Pankreasdiabetes gefunden hatten: der diastatische Apparat der Leber .pflegt normalerweise auf bereits geringe Schwankungen im Blutzuckergehalt sehr pr\u00e4zis z\u00fc reagieren. Beim Diabetes des Menschen nun, wo Zucker in abnorm reichlicher Menge im Blut vorhanden ist, ist keine Diastase zur Einschmelzung des Glykogens in der Leber erforderlich. Deshalb sinkt der Diastas\u00e9gehalt in diesem Organ und damit auch im Blute. In dem Ma\u00dfe nun, als ein Patient zuckerfrei wird, kehrt auch das Verm\u00f6gen der Leber, Glykogen zu bilden, wieder. Nimmt endlich auch der Blutzucker wieder normale Werte an, so treten die vorher ausgeschalteten Reize, die in geringen Schwankungen des Blutzuckergehaltes bestehen, wieder in Aktion und die Leberzelle bildet wieder mehr Diastase. Damit hebt sich aber auch der Diastasespiegel im Blut.\t\u2022\t.\nEs ist w\u00fcnschenswert, da\u00df diese Versuche Wyn hau sens noch durch weitere erg\u00e4nzt werden, damit ein endg\u00fcltiges Urteil in dieser Frage gewonnen werden kann.\nEinflu\u00df drr Pvjiirc und anderer Emjriffe am Nerretwjtiem auf den Amylasegehalt drs Blutes.\nSeit den Untersuchungen Bangs und seiner Mitarbeiter1] k\u00f6nnen wir als erwiesen annehmenvda\u00df bei dem im Anschlu\u00df an den Zuckerstich in der Leber sich abspielenden Proze\u00df das diastatische Ferment der Leberzellen in Wirksamkeit tritt. Es fragt sich nun, ob und inwieweit diese Fermentmengen, die oft nach dem Zuckerstich recht bedeutend sind, den Diastase-gehalt des Blutes beeinllussen. Wir suchten diese Frage durch die folgenden Versuche, zu beantworten.\n\u00bb\nVersuch Nr. 55.\nKaninchen. Piq\u00fbre.\nDiastase\tvorher:\t5 ccm\t\u2014*\t42 mg\tCu.\n'\tnach 1/4\tStunde: 5 ?\t----->\t43 \u00bb\nVersuch Nr. 50.\nKaninchen. Piq\u00fbre.\nl) Beitr. zur chcm. Physiol, u. Pathol., Bd. X. S. 1 (1007),","page":477},{"file":"p0478.txt","language":"de","ocr_de":"Kurt Moeckei und Franz Rost,\n, 478\nDiastase\tvorher:\t5\tccm------>\t45 mg\tCu,\nj\tnach 1\t2\tStunde:\t5\t----->\t47,5 \u00bb\nVersuch Nr. 57.\nKaninchen. Piq\u00fbre.\nDiastase\tvorher:\t5\tccm------>\t38 mg\tCu,\nnach 1\tStunde:\t5\t>\t----->\t35,5 .*\nDer Diastasegehalt des Blutes blieb hiernach durch die Piq\u00fbre unbeeinflu\u00dft; gleichwohl war in allen den Versuchen eine deutliche Hyperglyk\u00e4mie zu konstatieren.\nEbenso wie die Piq\u00fbre f\u00fchrt auch der Nackenschlag zu einem erh\u00f6hten Glykogenumsatz, bez\u00fcglich zu einer vermehrten Produktion von Ferment innerhalb der Leber. Da weder Hang1) noch Schi rokauer-) eine \u00c4nderung der Blutdiastase bei Nackenschlag gefunden haben, konnten wir uns Versuche in dieser Richtung sparen. Alles in allem liefert uns das Verhalten der Blutdiastase bei den beiden beschriebenen Eingriffen am Zentralnervensystem wieder einen Fall, in dem wir trotz vermehrter Leberdiastase keine vermehrte Blutdiastase haben.\nDen Steigungen am zentralen Nervensystem stehen die am peripheren gegen\u00fcber.\nNach Bang handelt es sich bei dem Diabetes nach Vagusdurchschneidung und Reizung, ebenso wie bei Reizung anderer peripherer Nerven um einen Muskeldiabetes: man findet in der ersten Zeit nach dem Versuch keine gesteigerte Leberdiastase. Auch die Blutdiastase \u00e4ndert sich bei derartigen Eingriffen nicht, wie Schirokauer in seiner erw\u00e4hnten Arbeit ausf\u00fchrt. Da wir aber in der Literatur eine Angabe von zwei amerikanischen Autoren3) fanden, die nach Durchschneidung und Reizung der Vagi eine ganz leichte Zunahme der Diastase im Blut fanden, stellten auch wir noch einen Kontrollversuch an, wobei wir genau die gleichen Versuchszeiten wie die beiden Autoren einhielten. Wir durchschnitten den einen n. vagus bei\n') Hofmeisters Beitr\u00e4ge, Bd. X. S. 1.\n\" *) Zeitschrift f. klin. Med., Bd. LXX, S. 103, 1910.'\n\u201c) t.arlson and Luckhardt, The Americ. Journal of Physiol, Bd. XXI11, 1908, S. 148.","page":478},{"file":"p0479.txt","language":"de","ocr_de":"\u00dcber Ursprung und Bedeutung des amylolytischen Blutferments. 479\neinem Kaninchen und reizten \u00fcber 3 4 Stunden hin alle 5 Minuten je Vi2 Minuten lang das zentrale Ende. Wir fanden dann\nDiastase vorher: 5 ccm --------\u25ba39,0,\nnachher: 5 > --------> 39,8.\nAlso keinen Unterschied. Ob man Unterschiede im dia-statischen Verm\u00f6gen der Muskeln bei.diesen Versuchen findet, ist nicht bekannt, f\u00fcr unsere Resultate auch unwesentlich, da sie uns doch keine sicheren Schl\u00fcsse auf die Quelle der Blut-diastase zu ziehen gestatten w\u00fcrden, selbst wenn wir die Ansichten von Bang \u00fcber Muskeldiabetes als richtig annehmen wollen.\nAusseheidiinfisverluiltiiisse der Blutdiustase.\nDie Ausscheidung des diastatischen Blutfermentes erfolgt nach Loeper und Ficai1) haupts\u00e4chlich durch die Nieren, fast gar nicht durch den Schwei\u00df. Deshalb ist bei Impermeabilit\u00e4t der Nieren eine Zunahme der Diastase im Blut zu erwarten. In der Tat haben Achard und Clerc2) ebenso wie Loeper und b icai (s. 0.) nach Unterbindung der Ureteren vermehrte Diastasemengen im Blut festgestellt. Wir verf\u00fcgen \u00fcber einen Fall von Nephrektomie bei einem Hunde, der die Operation 30 Stunden \u00fcberlebte, und bei dem wir ebenfalls eine Zunahme der Diastase konstatieren konnten. Nur m\u00fcssen wir bemerken, da\u00df der Fall mit Darreichung von 2 g Phloridzin kompliziert war :\nVersuch Nr. 58.\n. Einem Hunde werden in \u00c4thernarkose beide Nieren exstier-piert. Das Tier ist nach dem Eingriff leidlich munter, wird nach etwa 20 Stunden komat\u00f6s.\nDiastase vorher:\t0,5 ccm> 69 mg Cu,\n\u00bb nach 2 Stunden: 0,5 \u00bb ---------------\u25ba 66,5 \u00bb\t>\n*\t10\t*\t0,o .<*.\t/ 4\t\u00bb\t\u25a0 \u00bb\nEine Vermehrung der Diastase im Blut ist bei schweren Nephritiden beobachtet worden.3) Auch wir konnten uns durch\n') Arch, de m\u00e9d. exp\u00e9rim., Bd. XIX, S. 722 (1907).\n5) Compt. rend. Soc. biol., 1901, S. 1077.\n3) cf. Loeper und Ficai.","page":479},{"file":"p0480.txt","language":"de","ocr_de":"480\nKurt Moeckel und Franz Rost.\nBestimmungen der Diastase in einigen F\u00e4llen von menschlichen impermeablen Nephritiden \u00fcberzeugen, da\u00df der Diastasespiegel bei. derartigen Zust\u00e4nden steigt. Es handelte sich um Patienten, die wegen ur\u00e4mischer Symptome zur Ader gelassen werden mu\u00dften. Es wurden jedesmal 5 ccm Serum zum Versuch verwendet. Wir erhielten an\tCu:\nim\tFall\t1\t44,3\tmg,\n>\t. >\t2\t39\t>\n>\t\u00bb\t3\t30,9\n\u00ab\t\u00bb\t4\t40\t\u00bb\nDiese Zahlen sind mit einer Ausnahme (Fall 3) sehr hoch.\nWir haben nun weiter diese Verh\u00e4ltnisse auch bei k\u00fcnstlicher Nephritis am Tier n\u00e4her studiert und haben zu diesem Zwecke mehrere Kaninchen und \u00e8inen Htind mit Urannitrat behandelt.\nVersuch Nr. 59.\nKaninchen von 2450 g erh\u00e4lt am 19./X. 09 1 ccm einer 1,2<Voigen L\u00f6sung von Urannitrat subcutan. Am 21./X. nochmals dieselbe Dosis. Albuminurie, Cylindrurie, Glykosurie. Tod am 24./X.\nDiastase im Serum vorher:\n5 ccm \u2014> 49 \u2014 1 mg = 48 mg Cu,\nDiastase am 22./X.: 5 ccm \u201453 \u2014 3,5 = 49,5 mg Cu.\n\u00bb 24./X.: 5 * \u2014* 55 \u2014 3\t= 52\nDiastase in der Ascitesll\u00fcssigkeit:\n5 ccm -----\u25ba 55 \u2014 4. = 51 mg Cu.\nBeachtenswert ist bei diesem Versuch, der \u00fcbrigens keine sehr erhebliche Zunahme der Blutdiastase zeigt, da\u00df die Ascitesll\u00fcssigkeit denselben Gehalt an amylolytischem Ferment hat. wie das Serum. Das Ferment scheint sich also bei Stauungszust\u00e4nden in den Nieren in allen K\u00f6rperregionen gleichm\u00e4\u00dfig zu verbreiten.\nVersuch Nr. 60.\nKaninchen von 2310 g erh\u00e4lt am 5./X. 09 1 ccm einer l/2\u00b0/oigen L\u00f6sung von Urannitrat, am T.'X. dieselbe Dosis: reichlich Eiwei\u00df und Zylinder, sowie Zucker im Urin. Wird am 10. X. tot vorgefunden.","page":480},{"file":"p0481.txt","language":"de","ocr_de":"\u00dcber Ursprung und Bedeutung des amylolytischen Blutferments. 481\nDiastase vorher:\n5 ccm-------\u25ba 39,5 mg Cu.\nDiastase in der Ascitesfl\u00fcssigkeit :\n5 ccm -\u2014> 66 \u2014 10 = 50 mg Cu.\nHier war also eine recht betr\u00e4chtliche Zunahme der Diastase festzustellen.\nVersuch Nr. 61.\nHund von 12,5 kg erh\u00e4lt am 22./III. 2 ccm einer \u00fcV/oigen L\u00f6sung von Urannitrat subcutan. Ebenso am 24./HI. Reichlich Eiwei\u00df und Zylinder im Urin. Im weiteren Verlauf der Krankheit, die sich \u00fcber 11 Tage hinzieht, wird wiederholt Blut aus der Ohrvene entnommen, und die Diastase bestimmt.\nDiastase am 22./III.: 0,5 ccm ---------\u25ba 64 ccm Cu.\n\u00bb\t8\t23./III. :\t0,5\t>\t\u25a0\u2014\t>\t76\t\u00bb\t\u00bb\n\u00bb\t\u00bb\t24. III. :\t0,5\t8\t-->\t74\t>\t>\n8\t8\t25./III.:\t0,5\t8\t69\t* . \u25a0\u00bb\n>\t26,/III.:\t0,5\t\u2022 ------\u25ba\t71,5\t\u00bb\n8\t8\t29. HI. :\t0,5\ty ......05\t\u00bb\t\u00bb\n? >\t8\t30.111.:\t0,5\t8\t\u2014\t\u00bb\t63\t\u00bb . \u00bb .\n8\t\u00bb\t31./III. :\t0,5\t>\t\u2014\u25a0\t>\t59\t*\t>\n8\t\u00bb\tl./IV. :\t0,5\t> \u2014>\t63\nAm 23./III., dem Tage mit dem h\u00f6chsten Diastasewert, war kein Urin gelassen worden, sp\u00e4ter bestand eine ziemlich reichliche Diurese bis zum Tode. Transsudate waren bei der Sektion nicht vorhanden.\nEs hat den Anschein, da\u00df der Hund in diesem Falle nicht der Nephritis als solcher, sondern den \u00fcbrigen sch\u00e4dlichen Wirkungen des Urans erlegen ist. Eine Stauung war wohl nur am zweiten Tage vor\u00fcbergehend vorhanden.\nNach diesen Versuchen k\u00f6nnen wir sagen, da\u00df wir unter den 'pathologischen Verh\u00e4ltnissen der Verlegung der Nierenwege vermehrte Diastasemengen im Blute finden. F\u00fcr die normale Ausscheidung besagt das aber gar nichts. Denn wie wir in einem fr\u00fcheren Abschnitt gezeigt haben, entsprechen die quantitativen Unterschiede, die wir normalerweise bei den Blutseris der verschiedenen Tierklassen finden, keineswegs deil Ausscheidungsverh\u00e4ltnissen im Urin.","page":481},{"file":"p0482.txt","language":"de","ocr_de":"Kurt Moeckel und Franz Rost,\nWir geben im folgenden eine \u00dcbersicht \u00fcber diese Verh\u00e4ltnisse. In der einen Rubrik stehen die oben schon einmal angef\u00fchrten Zahlen der Blutdiastasen, in der anderen die der durchschnittlichen Diastasemenge im Urin, die ohne Ber\u00fccksichtigung der Tagesmeng\u00e8 gewonnen sind, also lediglich als Stichproben G\u00fcltigkeit haben.\n\tSerum\tUrin 5 ccm\nMensch\t5 ccm \u2014 30 mg\t40\n\u2022 Kaninchen .... ....\t5 \u00bb \u2014 45 \u00bb\t45\nHammel \t\t\u00bb \u2014 55 \u00e4\t12\nKatze\t\t1 \u00bb \u2014 44 \u00bb\t30\nMeerschweinchen \u2022...,.\t1 \u00bb \u2014 45 \u00bb\t54\nHund\t\t1 \u00bb \u2014 HO *\t36\nSchwein ......... . \u2018\t1 > \u2014103 \u00bb\t55\nRatte\t\t\u2022 .\t65\nEs zeigt sich, da\u00df die Diastasewerte hier lange nicht so weit auseinanderliegen, wie bei den Blutseris. So produziert der Mensch, der die geringsten Blutdiastasewerte aufweist, ann\u00e4hernd ebenso gro\u00dfe Quantit\u00e4ten Urindiastase, wie das Schwein mit seiner au\u00dferordentlich viel h\u00f6heren Blutdiastase-menge, und der. Hund, bei dem sich nach dem Schwein die gr\u00f6\u00dften Blutdiastasewerte unter den von uns untersuchten Tieren linden, scheidet zeitweise einen Urin aus, der fast ganz frei von amylolytischem Ferment ist. Das f\u00fchrt mit Notwendigkeit zu der Annahme, da\u00df eben nicht alle Diastase aus dem K\u00f6rper durch den Urin entfernt wird, auch nicht im normalen Zustand. Und wir hatten ja auch gelegentlich unserer Betrachtungen \u00fcber die eingespritzte Diastase gesagt, da\u00df man wohl mit ziemlicher Sicherheit dem Unterhautzellgewebe die Funktion zuschreiben mu\u00df, Diastase nach Resorption aus dem Kreislauf zu vernichten. Damit ist nat\u00fcrlich nicht gesagt, da\u00df nicht auch noch ein anderes Organ diese Aufgabe erf\u00fcllen kann.\nDie Vermehrung des diastatischen Fermentes im Blute kann, wie Loeper und Ficai (1. c.) annehmen, im Blut und in den Geweben St\u00f6rungen hervorrufen, mindestens die Er-","page":482},{"file":"p0483.txt","language":"de","ocr_de":"\u00dcber Ursprung und Bedeutung des amylolytischen Blutferments. 483.\nn\u00e4hrung der Zellen ung\u00fcnstig beeinflussen. Ganz von der Hand zu weisen ist diese Annahme ja nicht. Nur werden bei schweren parenchymat\u00f6sen Nephritiden oder bei Nierenverschlu\u00df so viele eigentlich der Ausscheidung geweihte Stoffe im K\u00f6rper;zur\u00fcckgehalten, da\u00df es schwer h\u00e4lt, einen einzelnen von ihnen f\u00fcr die entstehenden St\u00f6rungen verantwortlich zu machen. Da\u00df eine Steigerung der Diastasemenge im Blute in dem Grade, wie sie bei Nephritiden und den k\u00fcnstlichen Eingriffen an den Nieren, die wir besprochen haben, eintritt, zu einer vermehrten Glykogeneinschmelzung und zu Glykosurie f\u00fchren soll, m\u00f6chten wir auf Grund unserer Versuche mit k\u00fcnstlicher Einfuhr von Diastase in den Kreislauf bezweifeln.\nAuch sonst hat sich die Unabh\u00e4ngigkeit des Blutzuckers von der Blutdiastase genugsam im Verlauf unserer Arbeit herausgestellt.\nAm Schlu\u00df unserer Ausf\u00fchrungen angelangt, m\u00f6chten wir noch mit wenigen Worten auf die Frage nach der physiologischen Bedeutung der Blutdiastase eingehen. Nirgends im Verlauf unserer Arbeit haben wir einen Anhaltspunkt daf\u00fcr gewonnen, da\u00df der Blutdiastase noch eine Holle im Haushalt des Organismus zukommt. Wir konnten zeigen, da\u00df exzessives Steigern der Menge des diastatischen Blutfermentes keinerlei St\u00f6rungen im K\u00f6rper, speziell keine St\u00f6rungen des Kohlenhydratstoffwechsels mit sich bringt. Eine \u00e4hnlich abschlie\u00dfende Antwort auf die Frage, ob auch eine starke Herabsetzung der Diastasemengen im Blut an und f\u00fcr sich die normalen Funktionen des Organismus beeinflu\u00dft, k\u00f6nnen wir zwar zurzeit nicht erbringen, doch liegt Vorl\u00e4ufig kein Anla\u00df vor, eine'solche Beeinflussung anzunehmen. Wenn wir nun Schwankungen des Diastasegehaltes im Blute begegnen, dann verdienen dieselben gewi\u00df Interesse, denn sie sind in vielen F\u00e4llen der Ausdruck vermehrter oder verminderter fermentativer Prozesse in irgend welchen Organen des K\u00f6rpers, wir brauchen aber nicht der Frage nachzugehen, welche St\u00f6rungen diese Schwankungen ihrerseits bedingen. Alles in allem : die Diastase ist ein Produkt des Stoffwechsels der Zellen, das aus den Leukocyten,","page":483},{"file":"p0484.txt","language":"de","ocr_de":"Kurt Moeckel und Franz Rost,\n48 \u00ce-\ndem Pankreas, der Leber und wahrscheinlich noch manchen anderen Organen in den S\u00e4ftstrom gelangt, zum Teil im K\u00f6rper wieder unwirksam wird, zum Teil in den Harn \u00fcbergeht, und dem nach dem jetzigen Stand unserer Kenntnisse keine Funktion im Organismus mehr zukommt.\nim unsere En/cbnissr kurz zimmmenzufassen, so konnten wir in teilweiser Best\u00e4tigung der Resultate fr\u00fcherer Autoren folgendes zeigen.\n1.\tDer Aderla\u00df bedingt keine Ver\u00e4nderungen im Amylasegehalt des Blutes.\n2.\tDer Amylasegehalt im Blut verschiedener Spezies ist sehr verschieden. Er entspricht dem Verdauungsverm\u00f6gen. Der Fermentgehalt des Urins zeigt dagegen diese gro\u00dfen Unterschiede nicht.\n3.\tDas Blut aus verschiedenen Get\u00e4\u00dfgebieten zeigt keine wesentlichen Differenzen im Amylasegehalt. Die Placenta ist f\u00fcr Amylase wahrscheinlich undurchl\u00e4ssig.\nt. Lnter dem Einflu\u00df der K\u00e4lte kann der Amylasegehalt im Blut zunehmen.\n5.\tAuch im Hunger besteht meist eine Tendenz zum Anwachsen der Diastase im Blut.\n6.\tlierische Diastase, die per os, per rectum und sub-eutan in den K\u00f6rper eingef\u00fchrt wird, bewirkt keine Vermehrung der Blutdiastase, eine solche ist nur nach intraven\u00f6ser und intraperitonealer Einverleibung zu konstatieren. In letzterem hall tritt keine Vermehrung des Blutzuckers ein; Die subcutan injizierte Diastase wird wahrscheinlich im Unterhautzellgewebe unwirksam.\n7.\tNach Exstirpation des Pankreas sinkt der Amylasegehalt des Blutes.\n8.\tPilocarpin bewirkt eine Zunahme nicht nur der Amylase, sondern auch der Maltase des Blutserums.\n9.\tPhloridzin ist ohne Einflu\u00df, nur im Anschlu\u00df an die im Hunger durch Phloridzindarreichung erzeugte Verfettung der Leber nimmt bei Hunden die Blutdiastase ab.\n10.\tBei Strychninvergiftung nimmt in den meisten F\u00e4llen die Diastase des Blutes zu.","page":484},{"file":"p0485.txt","language":"de","ocr_de":"\u00dcber Ursprung und Bedeutung des amylolytischen Blut ferments. 485\n11.\tAdrenalin hat keinen Einflu\u00df auf die Menge der Blut-diastase.\n12.\tBeim menschlichen Diabetes liegen die Diastasezahlen meist etwas tiefer als in der Norm.\n13.\tDie Piq\u00fbre und verschiedene andere Eingriffe am Nervensystem sind ohne Einflu\u00df auf den Amylasegehalt des Blutes.\n14.\tDie Diastase wird nur zum Teil im Urin ausgeschieden, ein gro\u00dfer Teil wird im K\u00f6rper, wahrscheinlich im Unterhautzellgewebe, unwirksam. Bei Impermeabilit\u00e4t der Niere findet meist eine, wenn auch nicht sehr bedeutende Zunahme der Diastase im K\u00f6rper statt.\nHoppe-Seyler's Zeitschrift f. physiol. Chemie LXVII.","page":485}],"identifier":"lit19012","issued":"1910","language":"de","pages":"433-485","startpages":"433","title":"\u00dcber den Ursprung und die Bedeutung des amylolytischen Blutferments","type":"Journal Article","volume":"67"},"revision":0,"updated":"2022-01-31T15:03:10.803395+00:00"}