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{"created":"2022-01-31T16:40:24.462296+00:00","id":"lit19513","links":{},"metadata":{"alternative":"Zeitschrift f\u00fcr Physiologische Chemie","contributors":[{"name":"Fischler, F.","role":"author"},{"name":"K. Bardach","role":"author"}],"detailsRefDisplay":"Zeitschrift f\u00fcr Physiologische Chemie 78: 435-463","fulltext":[{"file":"p0435.txt","language":"de","ocr_de":"\u00dcber Phosphorvergiftung am Hunde mH partieller Leber-ausschaltung (Eckscher Fistel).\nt\nVon\nF. Fischler und K. Bardach.\n(Aus der medizinischen Klinik Heidelberg Prof. v. Krehl.)\n(Der Redaktion zugegangen am 10. April 1912.)\nDie M\u00f6glichkeit einer sehr betr\u00e4chtlichen funktionellen Ausschaltung der Leber durch vollkommene Ableitung des Blutstromes der Vena portarum in. die Vena cava ist durch die Anlegung einer Anastomose zwischen beiden Gef\u00e4\u00dfen gegeben, v. Eck(1) hat zuerst diese k\u00fchne Operation ausgef\u00fchrt. Immerhin ist sie eine der schwierigsten Aufgaben der experimentellen Pathologie geblieben, so da\u00df ihr Anwendungsgebiet bis in die neueste Zeit klein war. Und doch war von der Leberausschaltung \u00fcber die Funktion des Organes wohl der beste Aufschlu\u00df zu erwarten. Einer weitgehenden Verwertung der Methodik stand aber immer die Schwierigkeit der operativen Vorbereitung der Tiere entgegen.\nSeitdem es mir im Verein mit Schr\u00f6der(*) gelungen ist, die Operation wesentlich zu vereinfachen, bin ich zusammen mit Bardach in gr\u00f6\u00dferem Ma\u00dfstabe an die Frage der Leberausschaltung herangegangen. Es lie\u00df sich erwarten, da\u00df bei gleichzeitiger Phosphorvergiftung dieses Organ, welches ja vorwiegend dem Angriff des Giftes unterliegt, hierdurch noch erheblich mehr gesch\u00e4digt wird, ja vielleicht nahezu vollst\u00e4ndig in seiner Funktion ausgeschaltet werden k\u00f6nne.\nEs war aber nicht unsere Absicht, gerade dieses Ziel zu erreichen; die vorliegenden Versuche galten vielmehr zuerst der Beantwortung der Frage, ob eine in dieser doppelten Weise gesch\u00e4digte Leber dem unter der P-Wirkung bedeutend vermehrten Umsatz des inneren Stoffwechsels gewachsen bleibt. Sie ist um so wichtiger, als die Verh\u00e4ltnisse der Eck sehen Fistel ja zu eigenartigen Intoxikationen f\u00fchren, die nach Fleisch-","page":435},{"file":"p0436.txt","language":"de","ocr_de":"436\nF. Fischter und K. Bardach,\ngenu\u00df auftreten und sicher durch N-haltige Produkte bedingt sind. Bei den gro\u00dfen N-Verlusten, welche der K\u00f6rper unter der P-Wirkung erleidet, waren \u00e4hnliche Wirkungen, ja vielleicht eine ganz gleiche Vergiftung durch \u00dcberschwemmung des K\u00f6rpers mit N-Abbauprodukten zu erwarten, womit ein Einblick in die Genese der Fleischintoxikation gegeben w\u00e4re. Es ist dies um so interessanter, als man seit Wy\u00df,(3) Ossikowsky,(4) Fr\u00e4nkel,(5) Schulzen und Riess,(6) Blendermann,(7) Wohlgemut,(8) Abderhalden und Bergell(9) und anderen mehr \u2014 wei\u00df, da\u00df bei Phosphorvergiftung im Harne Amidos\u00e4uren auftreten, deren Genese sowohl, wie auch Wirkungen noch durchaus unklar sind. Ihr vermehrtes Auftreten im Verein mit einer Intoxikation w\u00e4re ein klarer Hinweis auf etwaige derartige Zusammenh\u00e4nge, nicht weniger wichtig erschiene aber auch die Feststellung eines gegenteiligen Verhaltens. Nat\u00fcrlich mu\u00dfte bei dieser haupts\u00e4chlichen Fragestellung das Auftreten einer Intoxikation durch die Nahrung vermieden werden. Eine F\u00fctterung mit Milch und Br\u00f6tchen allein, bietet daf\u00fcr eine vollkommene Garantie.\nWar hiermit auch die Hauptfrage genau pr\u00e4zisiert, so erschien die Beachtung manch anderer Fragen, wie die nach dem Zucker- und Fettstoffwechsel, nicht minder wichtig.\nWir wissen nun aus \u00e4lteren und neueren Versuchen, zuletzt durch Frank und Isaak,7\") da\u00df namentlich die Glykogen-lixation der Leberzellen unter der Wirkung der P-Intoxikation notleidet und endlich versagt. Es war naheliegend genug, bei unserer Versuchsanordnung das Auftreten von Zucker durch Versagen der Fixation zu erwarten. Wird doch an sich schon der Zucker bei einer Eckschen Leber an dem Organ vorbeigef\u00fchrt, was einen verminderten Glykogengehalt des Organs zur Folge hat (Philippi).(17) Wird nun noch durch Phosphor die Fixationsf\u00e4higkeit der Leber vermindert und endlich aufgehoben, so mu\u00dfte \u2014 die Richtigkeit unserer heutigen Anschauungen vorausgesetzt \u2014 ein etwa kompensatorisches Eintreten der Leberarterie paralysiert werden und namentlich bei fortgeschrittener Vergiftung die St\u00f6rung des Kohlenhydratstoffwechsels voll in Erscheinung treten.","page":436},{"file":"p0437.txt","language":"de","ocr_de":"\u00dcber Phosphorvergiftung am Hunde.\n437\nAber auch f\u00fcr den FettstofTwechsel lie\u00dfen sich St\u00f6rungen erwarten : geht doch eine gewaltige Umsetzung von Fett in der P-Leber vor sich, da sie von der Peripherie gro\u00dfe Mengen davon aufnimmt (Lebedeff,(18) Rosenfeld,(,3)) und wohl auch gr\u00f6\u00dfere Umsetzungen in ihr stattfinden. Es erschien somit wichtig, zu sehen, ob bei der Eckschen Leber das gleiche erfolgt, oder ob die mangelhafte Blutversorgung des Organes den Fettumsatz erschwert. Eine Anh\u00e4ufung intermedi\u00e4rer Produkte w\u00e4re unter solchen Umst\u00e4nden zu erwarten und das Auftreten von Acetonk\u00f6rpern durchaus wahrscheinlich.\nWeiter war die Beachtung der Gallebestandteile im Urin n\u00f6tig, deren Erscheinen sowohl f\u00fcr Bilirubin, als auch f\u00fcr Urobilin und f\u00fcr Urobilinogen genau verfolgt wurde, schon weil hierin ein Gradmesser f\u00fcr die Wirkung des Phosphors auf die Leber gegeben ist.\nEndlich war der rein toxikologischen Seite Aufmerksamkeit zuzuwenden, ist die Einwirkung des Phosphors auf den K\u00f6rper doch noch lange nicht gen\u00fcgend gekl\u00e4rt.\nEine genaue anatomische Kontrolle der Organe mu\u00dfte schlie\u00dflich die vorliegenden Untersuchungen vervollst\u00e4ndigen.\nVon vornherein sei betont, da\u00df nur chronische Vergiftungen in Betracht gezogen wurden. Eine genaue Dosierung des Giftes wurde durch die Anwendung der Schlundsonde erreicht. Dabei ist zu bemerken, da\u00df der P in einer 1 \u00b0/*> igen Stamml\u00f6sung in Ol. Amygdalarum sich am besten h\u00e4lt. 10 ccm davon werden abgemessen, mit etwas Wasser und einigen Tropfen Natriumcarbonatl\u00f6sung versetzt und durch Umsch\u00fctteln emulgiert. Stets wurden 10\u201420 Tropfen Tinct. Opii zugesetzt, wodurch es gelang, Durchfall zu vermeiden. Das Gemisch mu\u00df den Tieren morgens n\u00fcchtern beigebracht werden und sie d\u00fcrfen erst 4\u20145 Stunden sp\u00e4ter Futter erhalten, denn nur so l\u00e4\u00dft sich st\u00f6rendes Erbrechen sicher vermeiden. Wir erw\u00e4hnen diese Einzelheiten, weil fast alle Untersucher \u00fcber Schwierigkeiten in der Anwendung des Phosphors berichten, deren Vermeidung offenbar nicht immer gelang.\nIm ganzen wurden an 7 Hunden Versuche angestellt, von denen 5 Ecksche Fisteln hatten und 2 normal waren, um als Vergleichstiere zu dienen. Die Venenanastomose wurde nach der Methode des einen von uns(*) angelegt und zwar nach fr\u00fcheren Erfahrungen stets an mitTrypsin(u) vorbehandeltenTieren, wodurch die gef\u00e4hrlichen Lebernekrosen verh\u00fctet wurden (s. Fisch 1er).\nHoppe-Seyler\u2019s Zeitschrift f. physiol. Chemie. LXXVIII.\tHO","page":437},{"file":"p0438.txt","language":"de","ocr_de":"438\nF, Fischler und K. Bardach,\nWas nun die Resultate anlangt, so sei als erstes und wichtigstes erw\u00e4hnt, da\u00df eine Intoxikation, die der Fleischintoxikation gleichzusetzen, oder nur \u00e4hnlich gewesen w\u00e4re, hei keinem der Tiere auftrat, weder im Fr\u00fchstadium noch bei fortgeschrittener Vergiftung. Wir konnten weder Kr\u00e4mpfe noch Bewu\u00dftseinstr\u00fcbungen, Ataxie oder einen der Katatonie \u00e4hnlichen Stupor, oder endlich Coma beobachten, Ver\u00e4nderungen, wie sie ja so \u00e4u\u00dferst charakteristisch nach k\u00fcrzerer oder l\u00e4ngerer Fleischf\u00fctterung beim Eckschen Tiere auftreten und in anderen F\u00e4llen oft und mit aller Sicherheit von dem einen von uns(l\u00e0) erzeugt und beobachtet worden sind. Auch die weit fortgeschrittene Abmagerung der Tiere erleichterte den Eintritt der Intoxikation nicht, obwohl wir dies nach fr\u00fcheren Untersuchungen .(>*) erwarten durften.\nEs ist nun wichtig, \u00fcber den Gesamtwechsel des Stickstoffs zuerst einiges zu sagen. Denn daran d\u00fcrfte der Gradmesser t\u00fcr die M\u00f6glichkeit einer \u00dcberschwemmung des Organismus mit etwaigen N-Abbauprodukten gegeben sein. Aus fr\u00fcheren Versuchen wissen wir, da\u00df bei fleischfreier Kost der Gesamt-N-Gehalt des Urins der Eck-Hunde durchschnittlich nicht sehr hoch ist. Zweifellos zeigen unsere phosphorvergifteten Eck-Hunde eine im ganzen h\u00f6here N-Ausfuhr, als Eck-Hunde unter einfacher fleischfreier Kost. Werte von 10\u201412 g reiner N-Ausfuhr, bei einem Gewicht von 6\u201410000 g sind \u00f6fter notiert bei geringem N-Gehalt der zugef\u00fchrten Nahrung. Darin zeigt sich mit aller Sicherheit eine starke \u00dcberladung des K\u00f6rpers mit Abbauprodukten des Eiwei\u00dfes. Und trotzdem ist keine Intoxikation eingetreten. Vergleicht man die N-Ausfuhrwerte der normalen Tiere mit denen der Eckschen, so f\u00e4llt auf, da\u00df sie noch h\u00f6her sind, als diese. Eine Erkl\u00e4rung f\u00fcr dieses Verhalten wird sich sp\u00e4ter ergeben und ist in hohem Ma\u00dfe interessant. Freilich darf man solche verh\u00e4ltnism\u00e4\u00dfig geringen Unterschiede nur sehr vorsichtig verwerten, immerhin sind sie, wenn sie sich in dem gleichen Sinne bewegen, wie die \u00fcbrigen Daten, eine recht wertvolle Erg\u00e4nzung F\u00fcr die Gesamtauffassung.\nAuch der eingetretene Gewichtsverlust zeigt die erhebliche Einschmelzung von K\u00f6rpergewebe, wof\u00fcr die folgenden","page":438},{"file":"p0439.txt","language":"de","ocr_de":"\u00dcber Phosphorvergiflung am Hunde.\n439\nZahlen angegeben seien. Vom Anfangsgewicht besa\u00dfen die Hunde, als sie starben, Hund 1: 66,0\u00b0/o, Hund 2: 72,5\u00b0/o, Hund 3: 69\u00b0/o, Hund 4: 75 \u00b0/o, Hund 5: 57 \u00b0/o, dagegen die Normalhunde 6 und 7: 83\u00b0/o und82\u00b0/o. Dazu ist bemerkenswert, da\u00df der Gewichtsverlust der Eck-Hunde ein absolut und relativ h\u00f6herer, als der der Normaltiere war. Ganz besonders f\u00e4llt die Gewichtsabnahme des Hundes 5 auf, der um 5800 g abnahm, also fast die H\u00e4lfte seines K\u00f6rpergewichts einb\u00fc\u00dfte. Dieses Tier war besonders fett, worin wir die Erkl\u00e4rung f\u00fcr fias so eigent\u00fcmliche Verhalten suchen. Darauf kommen wir bei der Kritik der Versuche zur\u00fcck.\nAus alledem geht wohl zur Gen\u00fcge hervor, da\u00df durch die P-lntoxikation auch beim Tiere mit Leberausschaltung ein erh\u00f6hter innerer Stoffzerfall anzunehmen ist, so da\u00df eine \u00dcberschwemmung des K\u00f6rpers mit Eiwei\u00dfzerfallsprodukten sicher steht. Die Leber aber bleibt dem N- Wechsel vollkommen gewachsen.\n\u00dcber die Verteilung des N im Urin haben wir unsere Untersuchungen f\u00fcr NH3 und Aminos\u00e4uren durchgef\u00fchrt. Von besonderem Interesse erschien namentlich das Verhalten der Aminos\u00e4uren. Aus fr\u00fcheren Versuchen(17) stand fest, da\u00df sie beim Eck-Hunde \u00f6fter vermehrt sind. Ferner wei\u00df man das gleiche f\u00fcr die einfache Phosphorvergiftung. Es war also zu erwarten, da\u00df in unseren F\u00e4llen erhebliche Mengen davon auftreten, womit ihre Wirkungen \u2014 falls solche vorhanden waren \u2014 ja manifest werden konnten.\nNun stellte sich heraus, da\u00df gelegentlich recht hohe Werte der Aminos\u00e4uren im Harn zu finden waren. Irgend eine Regel (\u00fcr ihr Auftreten hat sich aber nicht ergeben. Namentlich Hund 5 zeigte hohe Aminos\u00e4urenwerte.\nEin auff\u00e4lliges Befinden oder Benehmen war bei den Tieren zu Zeiten hoher Aminos\u00e4urenausfuhr aber keineswegs zu konstatieren.\nJedenfalls trat bei ihnen dabei nie das Bild der Fleischintoxikation auf, soda\u00df an der Fleischintoxikation der Eck sehen Hunde Aminos\u00e4uren nicht beteiligt sind. Sie stellen vielmehr einen harmlosen Bestandteil des Urins dar und d\u00fcrften dann ausgeschieden werden, wenn eine gr\u00f6\u00dfere Menge davon im\n30*","page":439},{"file":"p0440.txt","language":"de","ocr_de":"440\nE. Fischler und K. Bardach,\nBlute kreist. Nicht aber darf man in ihnen \u2014 wie gesagt \u2014 die Ursache der Vergiftung sehen, was mit fr\u00fcher ge\u00e4u\u00dferten Auffassungen vollkommen \u00fcbereinstimmt, die auf der Tatsache beruhen, da\u00df sowohl w\u00e4hrend der Intoxikation durch Fleisch, als auch ohne dieselbe im Urin Aminos\u00e4uren gefunden werden k\u00f6nnen. Woher im gegebenen Falle die Aminos\u00e4uren stammen, l\u00e4\u00dft sich damit noch nicht entscheiden. F\u00fcr die Fleischvergiftung m\u00fcssen jedenfalls andere Verh\u00e4ltnisse als die durch Aminos\u00e4uren bedingten ma\u00dfgebend sein.\nEine Charakterisierung der aufgefundenen S\u00e4uren wurde nicht versucht, da die Formolmethode(18) die Gesamtmenge der prim\u00e4ren Aminos\u00e4uren angibt, nicht Einzelwerte. Wegen der Mannigfaltigkeit der in Betracht kommenden S\u00e4uren erschien das Verfahren einer Gesamtbestimmung auch weit rationeller, da so ihre quantitative Einwirkung viel richtiger eingesch\u00e4tzt werden konnte. Sicher ist, da\u00df eine solche nicht besteht\n?\nwenigstens nicht in unseren Versuchen.\nSehr beachtenswert erschien uns die Verteilung des NHS-N. Der NH3-Wechsel ist ja in vielen F\u00e4llen von Phosphorvergiftung erh\u00f6ht. Darauf weisen Arbeiten von M\u00fcnz er, (1S>) Laub,(20) Badt(21) und anderen hin. Teilweise wird die Ansicht vertreten, da\u00df die Steigerung ein Ausdruck mangelhafter Harn-stoffsynthese der gesch\u00e4digten Leber sei, richtiger ist wohl die Annahme, da\u00df auch hier S\u00e4uerung des Organismus zu vermehrter NHS-Ausfuhr f\u00fchrt.\nEs erscheint die Versuch sanordnung unserer Experimente besonders geeignet, diesen Fragen n\u00e4her zu treten, da die Verh\u00e4ltnisse bei der Leberausschaltung hier ja besonders g\u00fcnstig zur Entscheidung der M\u00f6glichkeit der Harnstoffsynthese in der Leber liegen.\nIm Vergleich zu den NHS-Zahlen der beiden Normaltiere sind die der Eck-Tiere Nr. 1, 2, 3, 4, zweifellos etwas h\u00f6her, namentlich gegen Ende der Vergiftung; betr\u00e4chtlich h\u00f6her liegen sie aber beim Hund 5, bei dem die NH3-Werte gelegentlich bis 35\u00b0/o der Gesamt-N-Ausfuhr ausmachen. Es w\u00e4re naheliegend, an eine Zersetzung des Urins als Ursache daf\u00fcr zu denken. Dem war aber nicht so, wie die mikroskopische Untersuchung ergab, sowie die bakterielle Kontrolle. Hiernach war","page":440},{"file":"p0441.txt","language":"de","ocr_de":"\u00dcber Phosphorvergiftung am Hunde.\n441\nCystitis ausgeschlossen. Wir suchen die Erkl\u00e4rung f\u00fcr das eigent\u00fcmliche Verhalten nur in reinen StolTwechselvorg\u00e4ngen und weisen daf\u00fcr auf den enormen Gewichtsverlust des Tieres hin, da eine so starke Fetteinschmelzung wohl erhebliche Mengen saurer Produkte zu liefern imstande ist. Es ist weitaus am wahrscheinlichsten, da\u00df die hohen NH3-Zahlen der Ausdruck der Abs\u00e4ttigung dieser sauren StofTwechselkomponenten sind und nicht als Beweis f\u00fcr die mangelnde Harnstoffsynthese in der Leber angesehen werden d\u00fcrfen. Die Erh\u00f6hung des NHS war bei den ersten 4 Tieren eben nur m\u00e4\u00dfig und der Unterschied zwischen ihnen und Hund 5 bestand im wesentlichen im Ern\u00e4hrungszustand. Wenn wirklich die Synthese in der Leber notgelitten h\u00e4tte, so m\u00fc\u00dfte man auch bei allen Tieren einen ungef\u00e4hr gleichstarken Anstieg des NH5 fordern. Auch das anatomische Verhalten spricht in demselben Sinne, da die Lebern in allen F\u00e4llen ann\u00e4hernd die gleiche Ver\u00e4nderungen zeigen. Da nach M\u00fcnzer(22) der NHS-Gehalt durch Na2C03 herabgedr\u00fcckt werden kann, so darf man auch den NHS-Anstieg des phosphorvergifteten Eck-Hundes als durch S\u00e4uerung bedingt ansehen, womit der obige Befund bei Zunahme der S\u00e4uerung infolge starker Fetteinschmelzung eine gleichlautende Erkl\u00e4rung f\u00e4nde. Wir haben einen \u00e4hnlichen Versuch nicht anstellen k\u00f6nnen, weil sonst zu bef\u00fcrchten gewesen w\u00e4re, da\u00df Intoxikation bei den Tieren eintreten k\u00f6nnte, deren Entstehung ja heute auf ein \u00dcberwiegen der alkalischen Blutanteile zur\u00fcckgef\u00fchrt werden mu\u00df.(*8) Ein Erg\u00e4nzungsversuch in dieser Richtung wird sp\u00e4ter vorgenommen werden.\nEs haben also auch diese Versuche keine Anhaltspunkte f\u00fcr eine mehr oder minder ausschlie\u00dfliche Harnstoff Synthese in der Leber geyeben.\nDamit verlassen wir die Betrachtungen \u00fcber die N-haltigen Produkte und wenden uns zu den Kohlenhydraten. Spielt die Leber wirklich diese ausschlaggebende Rolle im Zuckerhaushalt, wie sie ihr heute noch allgemein zugeschrieben wird? In keinem einzigen Falle unserer Phosphor-Eck-Tiere trat zu irgend einer Vergiftungszeit Glykosurie auf. Hie und da fanden wir Spuren einer Reduktion im Urin, aber immer quantitativ","page":441},{"file":"p0442.txt","language":"de","ocr_de":"442\nF. Fischler und K. Bardach,\nv\u00f6llig unbestimmbar, so da\u00df ein v\u00f6llig eindeutiges Versuchsergebnis vorliegt. Dabei \u00e4ei erinnert, da\u00df die Tiere ausschlie\u00dflich Milch und Br\u00f6tchen bekamen, also eine sehr kohlenhydratreiche Nahrung. Dazu zeigten alle Lebern sehr schwere anatomische Ver\u00e4nderungen, so da\u00df die Bedingungen f\u00fcr mangelhafte Verwertung des Zuckers denkbar g\u00fcnstige waren. Und trotzdem war in keinem Falle etwas davon zu bemerken. Auch diese Erfahrungen decken sich mit \u00e4hnlichen fr\u00fcheren am Eck-Tier gewonnenen, wo es Fischler(24) niemals gelang, auch bei starker Zufuhr von Dextrose eine erhebliche Glyko-surie zu erzeugen. Nicht untersucht wurde die F\u00e4higkeit der Leber, Dextrose als Glykogen zu fixieren, da uns zun\u00e4chst wichtig war, zu wissen, ob die Leber als Eck-Phosphorleber dem normalen Kohlenhydratstoffwechsel gewachsen bleibt. Und dies d\u00fcrfte mit aller w\u00fcnschenswerten Sicherheit jetzt festgestellt sein.\nEs ergibt sich also auch hier, da\u00df die Leber nicht in integrierender Weise mit dem Kohlenhydratstoffwechsel verbunden ist.\nWenden wir uns nun zum Fettstoffwechsel, so liegen f\u00fcr dessen Verfolgung die Verh\u00e4ltnisse ebenfalls sehr g\u00fcnstig. Es findet bei unseren Phosphor-Eck-Tieren eine enorme Abmagerung statt, wie der starke Gewichtsverlust ergibt, und die Obduktion der Tiere zeigt, wobei darauf stets besonders geachtet ist.1) Weiterhin zeigen die Lebern anatomisch eine sehr starke Fettinfiltration, die der sichtbare Ausdruck der gro\u00dfen Fettumsetzungen ist. Die allgemeine Annahme geht nun heute dahin, da\u00df die Leber nicht allein aus den eigentlichen Fetten, sondern auch aus Aminos\u00e4uren Acetonk\u00f6rper bilden k\u00f6nne. Darauf weisen Versuche Embdens(2\u00e4) und seiner Mitarbeiter an der \u00fcberlebenden durchstr\u00f6mten Leber hin. Die zeitweise recht hohe Zahl von Aminos\u00e4urewerten im Urin legt den Gedanken nahe, da\u00df hier in vivo das Experiment Embdens sich wiederholen k\u00f6nne, da\u00df also ein weiteres beg\u00fcnstigendes Moment f\u00fcr die Entstehung von Acetonk\u00f6rpern vorliege. Wir\n*) Es ist um so wichtiger, auf diese Verh\u00e4ltnisse hinzuweisen, als die Gewichtsabnahme der Eck-P-Tiere gegen\u00fcber den normalen eine wesentlich h\u00f6here ist, was sich namentlich auch am Fettschwund \u00e4u\u00dfert.","page":442},{"file":"p0443.txt","language":"de","ocr_de":"\u00dcber Phosphor Vergiftung am Hunde.\n44\u00df\nhaben nun mit peinlicher Genauigkeit auf Aeetessigsiiure gefahndet und nie eine Reaktion daf\u00fcr finden k\u00f6nnen, gelegentlich aber Spuren von Aceton. Auch trat nie saure Reaktion im Urin auf, was mit unseren fr\u00fcheren \u2022 Erfahrungen \u00fcber die Reaktion des Urins der Tiere mit Leberausschaltung vollkommen \u00fcbereinstimmt. Das mu\u00df hier umsomehr auffallen, als wenigstens bei einem Tiere eine abnorm hohe NH5-Aus-scheidung im Urin vorlag, wie wir sie sonst nur bei saurem Urin, z. B. beim Diabetes, sehen. Hierin liegt eine prinzipielle Verschiedenheit der Eck-Tiere gegen\u00fcber den normalen.\nWenn man einen vorsichtigen Schlu\u00df aus diesem so eigent\u00fcmlichen Verhalten ziehen will, so ist er der, da\u00df S\u00e4uerung des Organismus und Auftreten von Acetonk\u00f6rpern sich wohl gegenseitig bedingen, da\u00df aber eine \u00fcberwiegende Alkalit\u00e4t eine Entwickelung von Acetonk\u00f6rpern nicht zul\u00e4\u00dft. Diese anscheinend banale Erfahrung gewinnt im Zusammenhang einer Beeinflussung des ganzen Prozesses durch die Leber erheblich an Interesse, da sie uns unvermutete Funktionen dieses Organes enth\u00fcllt, die zu verfolgen wichtig sein d\u00fcrfte. Bei den normalen Tieren, die wir mit Phosphor vergiftet haben, konnten wir gegen Ende der Vergiftung stets saure Urinreaktion feststellen, trotz der reinen Milch-Kohlenhydrat-Ern\u00e4hrung. Es bestehen also nach der Leberausschaltung wesentliche Verschiebungen in der Mischung der sauren und der alkalischen Produkte zugunsten der letzteren, die auch bei der P-Vergiftung festgehalten werden. Die fr\u00fcher ge\u00e4u\u00dferte Ansicht des einen von uns,(26) da\u00df darin auch der Grund zu denlnsufficienzerscheinungen der Leber bei der Fleischintoxikation liegt, erf\u00e4hrt hier eine erhebliche Erg\u00e4nzung.\nAus alledem scheint uns aber hermrzugehen, da\u00df man mit der Annahme, da\u00df die Leber Bildungsst\u00e4tte der Acetonk\u00f6rper sei, sehr vorsichtig sein mu\u00df, trotz der sicher bewiesenen Bildungsm\u00f6glichkeit am niterlebenden Organe.\nJedenfalls ist in unseren Fallen trotz starker Sch\u00e4digung der Leber und trotz theoretisch denkltar g\u00fcnstigster Konstellation f\u00fcr das reichliche Auftreten itdermedi\u00e4rer Fettstoffwechselprodukte nichts davon nachweisbar gewesen.\t^\nWir wenden uns jetzt dem Auftreten der Gallebestand-","page":443},{"file":"p0444.txt","language":"de","ocr_de":"444\nF. Fischler und K. Bardach,\nteile zu, die bei der Phosphorvergiftung ein direkter Gradmesser f\u00fcr den Stand der Intoxikation sind. Ganz \u00fcbereinstimmend ist bei allen unseren Eck-Tieren das Auftreten von Bilirubin im Urin bedeutend verz\u00f6gert und auch vermindert. Schwerer Icterus tritt eigentlich nur bei einem Hunde Nr. 5 auf in den letzten Tagen der Intoxikation. Alle \u00fcbrigen zeigten nur m\u00e4\u00dfige Ablagerung von Bilirubin. Der Urin ist im Beginn der Versuche und auch noch sp\u00e4ter sogar oft auffallend hell gewesen, nahm aber beim Stehen an der Luft gelegentlich eine schw\u00e4rzliche Farbe an, so da\u00df wir an Alkaptonurie dachten. Nur der Mangel st\u00e4rkerer Reduktion lie\u00df uns von diesem Gedanken wieder abkommen. Immerhin sei der Befund als auffallend mitgeteilt und einer sp\u00e4teren genaueren Bearbeitung Vorbehalten.\nDa\u00df Urobilin und Urobilinogen in m\u00e4\u00dfigen Mengen von vornherein bei unseren Eck-Tieren nachweisbar waren, ist nach Anlegung der Venenanastomose selbstverst\u00e4ndlich, da das Darmurobilin- und Urobilinogen ja an der Leber vorbeipassieren und in den gro\u00dfen Kreislauf kommen kann. Ihre Menge nahm aber mit fortschreitender Vergiftung zu, wahrscheinlich durch vermehrte Galleproduktion und Aufnahme aus dem Darm. Da\u00df an sich die Bilirubinbereitung in der Eck-schen Leber vermindert ist, haben ganz neuerdings Bern heim und V\u00f6gtlin(27) in einer interessanten Studie mitgeteilt. Sie unterbanden Eckschen Tieren den Choledoehus und konnten dann bei diesen Tieren konstatieren, da\u00df Gelbsucht nicht eintrat. Dieser Befund steht in vollem Einklang mit unsern Beobachtungen am P-Eck-Versuch und l\u00e4\u00dft 2 Erkl\u00e4rungsm\u00f6glichkeiten zu. Es wird wirklich weniger Gallenfarbstoff gebildet, weil weniger Blut durch die Leber zieht, oder die Leber erh\u00e4lt weniger Phosphor als die normale Leber, wodurch die M\u00f6glichkeit der Entstehung von Icterus nat\u00fcrlich geringer ist. Am wahrscheinlichsten ist, da\u00df beide Faktoren mitwirken, und da\u00df man hierin einen Anhaltspunkt f\u00fcr die Phosphorwirkung erh\u00e4lt.\nIn diesem Zusammenh\u00e4nge mu\u00df nun \u00fcberhaupt auf die toxikologische Seite der Experimente eingegangen werden.\nWenn wir den Phosphorverbrauch der Normaltiere und Eck-Tiere zusammenstellen, so ergibt sich das zun\u00e4chst sehr","page":444},{"file":"p0445.txt","language":"de","ocr_de":"\u00dcber Phosphorvergiftitng am Hunde.\t445\nunerwartete Resultat, da\u00df die Eck-Tiere viel mehr Phosjdior vertragen als die normalen. Bei Hund o kommen nir auf 27 eg Pf bis d((s Tier der Vergiftung erliegt. Auch die anderen Eck-Tiere zeigen einen ca. doppelt so gro\u00dfen P-Verbrauch als die gleichschweren normalen. Nur Hund 2, der an sich mager war, zeigt diesen Unterschied nicht. Man sollte eigentlich annehmen, da\u00df eine Ecksche Leber, die doch unter unzureichenden Zirkulationsverh\u00e4ltnissen existiert, viel leichter der Phosphorwirkung unterliegt als eine normale Leber. Gerade das Gegenteil tritt ein. Dies gibt unseres Erachtens einen wertvollen Einblick in den Mechanismus der Phosphorwirkung \u00fcberhaupt. Man mu\u00df sich danach vorstellen, da\u00df die Wirkung des P eine auf die Leber spezifische ist. Denn es w\u00e4re sonst absolut unverst\u00e4ndlich, warum normale Tiere weniger P vertragen als die anderen. Man kommt damit zu dem Satze, da\u00df die Phosphortiere nicht am P zugrunde gehen, sondern an ihrer Leber. Wenn dies im ganzen auch nicht in strengem Sinne richtig ist, so mu\u00df man jetzt die P-Wirkung doch ganz anders als spezifische Lebersch\u00e4digung ansehen, als dies heute im allgemeinen geschieht. Die Parallele zur akuten gelben Leberatrophie wird damit eine vollkommene.\nSehr best\u00e4rkt wird man in dieser Ansicht durch den pathologisch-anatomischen Befund. Wenn man an der Phosphorwirkung als einer Giftwirkung direkt auf das Gewebe festh\u00e4lt, was bisher aus den schweren Verfettungen von Leber, Herz und Nieren z. B. gefolgert wurde, so w\u00e4re es unverst\u00e4ndlich, wie im Falle der Eck sehen Fistel an Herz und Nieren kaum einige Ver\u00e4nderungen gefunden werden, auch auffallend lange kein Albumen auftritt, obwohl diese Organe ja viel mehr als sonst der Giftwirkung ausgesetzt sein m\u00fcssen, da die Leberschutzwirkung fehlt. Und doch ergibt die Untersuchung dieser Teile eher geringere Ver\u00e4nderungen als die bei den normalen Tieren. Vor allem m\u00f6chten wir auf die Nieren hinweisen, bei denen anatomische und klinische Merkmale gleicherweise die Geringf\u00fcgigkeit der Gewebssch\u00e4digung ergeben. Dabei passierten z. B. bei Hund 5 au\u00dferordentlich gro\u00dfe P-Mengen die Nieren, ohne zu tiefgreifenden Ver\u00e4nderungen des Organes zu f\u00fchren.","page":445},{"file":"p0446.txt","language":"de","ocr_de":"4'*6\nF. Fi sch 1er und K. Bar dach,\nDiese Dinge legen unbedingt den Gedanken nahe, da\u00df andere als reine P-Wirkungen f\u00fcr die Strukturver\u00e4nderungen ma\u00dfgebend sein m\u00fcssen, ln eine Diskussion dar\u00fcber einzutreten, was daf\u00fcr in Betracht kommt, w\u00e4re wohl zu fr\u00fche. Es sei aber nachdr\u00fccklich auf diese h\u00f6chst interessanten M\u00f6glichkeiten von uns hingewiesen, und die Notwendigkeit einer Revision unserer Vorstellungen \u00fcber die P-Intoxikation besonders betont.\nWas nun das Pathologisch-anatomische der Ec k-1 \u2019-Leber angeht, so sind die Ver\u00e4nderungen durchweg geringf\u00fcgiger, als wir sie sonst unter normalen Bedingungen auftreten sehen. Eine fettige Entartung findet sich diffus \u00fcberden ganzen Acinus, das Zwischengewebe zeigt h\u00e4ufig leichte Grade von Hypertrophie, eine Andeutung cirrhotischer Prozesse, wie sie sonst nicht bei der Eck sehen Leber gefunden werden. Es erinnern diese Bilder an fr\u00fchere, von dem einen von uns (*8) erzeugte experimentelle Cirrhosen, ebenfalls durch Phosphor hervorgebracht, doch handelt es sich hier nur um Andeutungen jener ausgepr\u00e4gten Befunde. Es f\u00e4llt weiter an den Lebern auf, da\u00df eine gro\u00dfe Anzahl von Zellen unter Pigmentdegeneration zugrunde gegangen ist. \u00dcberall \u00fcber den Acinus ziemlich verstreut liegend, finden sich solche Zellreste, angef\u00fcllt mit icterischein Pigment. Im Gegensatz dazu sind die \u00fcbrigen Zellen frei von Bilirubinablagerungen. Alle diese Dinge bilden markante Unterschiede gegen\u00fcber dem pathologischen Befund einer normalen Leber, die der Phosphorwirkung ausgesetzt war.\nWenn wir unsere Resultate \u00fcberblicken, so d\u00fcrfte eine Kritik einiger Punkte n\u00f6tig sein. Vor allem erheischt eine Erkl\u00e4rung, warum eine Intoxikation nicht eingetreten ist. Die \u00dcberschwemmung des K\u00f6rpers mit Eiwei\u00dfspaltprodukten ist hinl\u00e4nglich sichergestellt, so da\u00df das Ausbleiben der Intoxikation einer Erkl\u00e4rung bedarf; wir m\u00f6chten daf\u00fcr die gleichzeitige Einschmelzung von Fett verantwortlich machen, die offenbar ausreichend genug ist, um eine Alkalosis zu verh\u00fcten. Als Beweis kann man hierzu heranziehen, da\u00df bei den Tieren auch keine starke Acetonurie auftrat, die im Verlauf der P-Vergiftung ja h\u00e4ufig auftritt. Offenbar geh\u00f6rt ein verh\u00e4ltnism\u00e4\u00dfig gro\u00dfer \u00dcberschu\u00df von Alkali dazu, um die Intoxikation eintreten zu\nt","page":446},{"file":"p0447.txt","language":"de","ocr_de":"\u00dcber Phosphorvergiftung am Hunde.\t447\nlassen. Eine andere M\u00f6glichkeit besteht aber auch noch darin, da\u00df beim Abbau des Eiwei\u00dfes so viel S\u00e4ure als Minerals\u00e4ure frei wird, da\u00df schon hierdurch eine Abs\u00e4ttigung alkalischer Produkte erm\u00f6glicht sein durfte. Es darf also kaum wundernehmen, da\u00df wir eine Intoxikation nicht beobachten konnten. Es bleibt einer sp\u00e4teren Bearbeitung Vorbehalten, dieselben Experimente mit gleichzeitiger Fleischf\u00fctterung zu wiederholen, wobei sich ja ein eventueller Einflu\u00df der S\u00e4uerung des K\u00f6rpers durch die P-Intoxikation um so deutlicher ergeben wird. Da\u00df die N-Verluste der Normaltiere noch gr\u00f6\u00dfer sind als die der Eck sehen, h\u00e4ngt wohl von einer rapideren Einschmelzung ihres Lebergewebes ab, das dem P mehr preisgegeben ist, als beim Eck-Tiere.\n\u00dcber das Auftreten gr\u00f6\u00dferer Mengen von Aminos\u00e4uren eine Hypothese aufzustellen, w\u00e4re verfr\u00fcht. Die einfache Konstatierung ihrer Unsch\u00e4dlichkeit erscheint aber wichtig.\nDa\u00df die Leber beim KohlenhydratstofTwechsel keine ausschlaggebende Rolle spielt, erscheint auch durch vorliegende Untersuchungen erneut best\u00e4tigt. Schon wiederholt hat der eine von uns auf diese Verh\u00e4ltnisse hingewiesen. Es mu\u00df aber hervorgehoben werden, als neuere Untersuchungen die Wichtigkeit der Leber f\u00fcr gewisse Glykosurien betont haben. So teilt Michaud(29) mit, da\u00df die Adrenalinglykosurie beim Eck-Hunde nicht mehr regelm\u00e4\u00dfig zustande kommt, weil Adrenalin speziell an der Leber angreift. Die Adrenalinhyperglyk\u00e4mie ist aber nur ein Spezialfall der Hyperglyk\u00e4mieentstehung, der \u00e4hnlich dem Zuckerstich, nur durch eine Aussch\u00fcttung des Glykogendepots bedingt ist. Da die Leber bei Eck-Tieren aber notorisch wenig Glykogen enth\u00e4lt, so darf schon daraus das Ausbleiben der Adrenalinglykosurie seine Erkl\u00e4rung finden. Man darf sich also wohl vorstellen, da\u00df zu einer vollkommenen Ausnutzung der Kohlenhydrate schwerste Grade der Lebersch\u00e4digung v\u00f6llig gleichg\u00fcltig sind. Das l\u00e4\u00dft sich aber mit der Vorstellung einer Hauptbeteiligung dieses Organs mit dem ZuckerstofTwechsel nicht leicht vereinen, worauf wir erneut hinweisen.\n\u00dcber den FettstofTwechsel und seine Beziehungen zur Vermehrung des Ammoniaks haben wir schon ausf\u00fchrlich ge-","page":447},{"file":"p0448.txt","language":"de","ocr_de":"448\nF. Fischler und K. Bardach,\nsproch e n ; ferner konnten wir eine notwendige Beteiligung der Leber an der HarnstofTsynthese in unseren Versuchen nicht konstatieren.\nKurz zusammengefa\u00dft d\u00fcrften folgende S\u00e4tze die Ergebnisse dieser Untersuchungen skizzieren:\nDurch P- Vergiftung kann heim Hunde mit Eckscher Fistel eine sehr betr\u00e4chtliche Gewebseinschmelzung und somit \u00dcberladung des K\u00f6rjjers mit Eiwei\u00dfabbauprodukten hervorgebracht werden. Die Leber gem\u00e4\u00df auch unter diesen Umst\u00e4nden noch ihrer Funktion. Es tritt weder eine Intoxikation durch die Eiwei\u00dfspaltprodukte ein, noch ist eine St\u00f6rung des KohlenhydratstoffWechsels oder der des Fettes zu konstatieren. Dagegen weist das zeitweise stark vermehrte Auftreten von Aminos\u00e4uren und die dauernd alkalische Reaktion des Urins auf prinzipielle Unterschiede im Stoffwechsel dieser Tiere, gegen\u00fcber der F-Vergiftung Im normalen. Anhaltspunkte f\u00fcr mangelhafte Harnstoff synth\u00e8se haben sich nicht ergeben.\nEcksehe Hunde ertragen mehr Phosphor als normale. Der Angriff des P mu\u00df daher ein f\u00fcr die Leber ganz sjtezifischer sein und d\u00fcrfte nur unmittelbar der P- Wirkung selbst zukommen, doch l\u00e4\u00dft sich z. Z. noch nichts Sicheres dar\u00fcber aussagen. Die tonkohgische Auffassung der P-Intoxikation erf\u00e4hrt damit eine prinzipielle Verschiebung. Eck-Tiere werden unter P- Wir hing weniger rasch und nicht so stark icterisch als normale, dem P ausgesetzte Tiere.\nDie Phosphor-Eck-Leber unterscheidet sich pathologischanatomisch nicht sehr wesentlich von der gew\u00f6hnlichen P-Leiter.\nEine komplette Funktionsausschaltung der Leber gelingt auch nicht durch die Kombination von Eck scher Fistel und P-Vergiftung.\nZu den Tabellen geh\u00f6rende Obduktionsberichte.\nHund 1. Obduktion 21. IV. 11. Tier ziemlich stark icterisch, sehr stark abgemagert. Gewicht 4700 g. Leber verkleinert, stark verfettet, nirgends Adh\u00e4sionen. Anastomose zeigt verschiedene Br\u00fccken, ist aber gut passierbar. Vena port, gut unterbunden. Pankreas an\u00e4misch, Nieren zeigen alte Infarcte, sowie leichte Verfettung, Herz und Milz lassen makroskopisch keine Ver\u00e4nderungen erkennen.\nHund 2. Obduktion 18. IV. 11. Tier kolossal abgemagert, Gewicht 9800 g, recht an\u00e4misch, 500 ccm klarer Ascites,","page":448},{"file":"p0449.txt","language":"de","ocr_de":"\u00dcber Phosphorvergiftung am Hunde.\n449\nRippenknorpel stark verschm\u00e4lert. Muskulatur gering, gut aussehend, Pankreas gro\u00df, sulzig, Leber stark verkleinert, an einer Stelle m\u00e4\u00dfig adh\u00e4rent ohne st\u00e4rkere Gef\u00e4\u00dfneubildungen, sonst keine Verwachsungen. Gallenblase enorm gef\u00fcllt, Anastomose sehr gut passierbar, von einzelnen fadenartigen Br\u00fccken \u00fcberzogen. Vena port, gut unterbunden. Gewicht der Leber 200 g. Nieren, Herz, Milz makroskopisch nicht ver\u00e4ndert. Nur Leber icterisch.\nHund 3. Obduktion 19. V. 11. Gewicht 8700 g. Sehr wenig icterisch, stark abgemagert und an\u00e4misch. Kein Ascites, keine Adh\u00e4sionen. Leber gro\u00df, etwas hart, Gewicht 350 g. In der Gallenblase wenig Galle, Anastomose gut durchg\u00e4ngig, Unterbindung der Vena port. gut. Herz und Nieren ohne makroskopische Ver\u00e4nderungen.\nHund 4. Obduktion 20. V. 11. Gewicht 14500 g. Tier nicht so stark abgemagert, kein allgemeiner Icterus. Geringer Hydrothorax, etwas Hydropericard, kein Ascites. Leber ohne jede Verwachsung, eher vergr\u00f6\u00dfert und von normaler Konsistenz, ganz wenig icterisch, Gallenblase stark gef\u00fcllt, die Anastomose sehr gut durchg\u00e4ngig, die Unterbindung der Vena port, vollkommen. Leber wiegt 400 g. An Herz und Nieren makroskopisch keine Ver\u00e4nderungen.\nHund 5. Obduktion 14. VII. 11. Gewicht 7700 g. Tier stark icterisch, au\u00dferordentlich stark abgemagert, Fettpolster fast ganz verschwunden. Muskulatur trocken, sehr gering. Im Abdomen geringe Mengen Ascites ebenfalls, stark icterisch. Leber stark verkleinert, ziemlich icterisch, hart, ganz geringe Verklebungen am Hilus. Gallenblase sehr klein, Anastomose sehr gut durchg\u00e4ngig, Vena port, gut abgebunden. An Herz und Nieren makroskopisch keine Ver\u00e4nderungen.\nHund 6. Obduktion 31. V. 11. Gewicht 7400 g. Tier stark icterisch, 100 ccm Ascites. Blutungen in den Darm und die Lungen. Leber 205 g, stark icterisch und verfettet mit zahlreichen Blutungen. Gallenblase stark gef\u00fcllt. Blutungen im Pericard. Nieren fettig deg.\nHund 7. Obduktion 11. VII. 11. Gewicht 8600 g. Tier stark icterisch, Leber typische P-Leber, multiple Blutungen der inneren Organe.","page":449},{"file":"p0450.txt","language":"de","ocr_de":"450\nF. Fischler und K. Bardach.","page":450},{"file":"p0451.txt","language":"de","ocr_de":"Hund Nr. I.\tFortsetzung.\n\u00dcber Phosphorvergiftung am Hunde.\t451\n1 ! 1 c\ta &>\t;\u00bboo c Milch, \u2022\t\u00ab0 g Br\u00f6tchen pro Tag\n\tt\u00dc \t c - S S\till\t8\t\u00a7 *0\t.0\t\u00ab\tS\t45\n\tE u Q\t\nPhosphor- Gaben\t\t\u2022 M o. o -d o\t\u00a9 * * * * \u00ab CU fcfi W\n| Gesamtmenge\tFor- mol- N\ts\t52\t2? coortiOKMiONoox \u00ae s nfla t^saaSsasSS o o o o o o o ooooooood'o\n\tAm- mon- N\tS?\t^\tS\t2\tr!\tSt\t*> \u00bb,\tn\th\th\tn q\t\u00ab\t\u00bbh\th\tw o\tih h O\t\u00a9\t\u2022\u00a9\t\u00a9\t\u00a9\t\u00a9\t\u00a9\td d\t\u00fb\to\u201c o\to\u201c\to\" o\tc*T <-T\n\tGe- samt- N\t1.920 8,350 4,220 5,770 3,720 4,220 5,780 2,940 3,600 3,960 2,160 2,000 2,510 2,980 2,980 3.240 j\nE o \u00fc 8 iH\ti \u00bb o Oft & E\ti \u00a7 511 % $ 8 8 S1 s s ! i 1 \u00a9 \u00a9 \u00a9~ \u00a9 \u00a9 o d o\u201c d e o\u201d \u00fb a e o* cf\n\tAm- mon- N\t52 SS 2\tSS \u00eeS\u00a9<c*R<Ni>-xif5\u00e2>co 8 i 8 8 3.3 8 \u00a7ggSggi\u00a783 \u00a9 \u00a9 \u00a9 \u00a9 \u00a9 \u00a9 \u00a9 \u00a9~ \u00a9' \u00a9~ \u00a9\" o' o' o~ a o \u00f6\n\tGe- samt- N\t0,777 1,650 0,825 0,876 1,000 1,265 1,360 0,980 1.129 1,720 1,010 1.130 1,100 0,796 0,995 0,824\n\u2022N 2\t\t\u00a9\u00a9O\t\u00a90\u00a90\u00a9\u00a9\u00a9\u00a9\u00a9\u00e0.\u00a900\nAcct- essig- s\u00e4ure\t\t\u00a9\u00a9\u00a9\t\u00a9O \u00a9 \u00a9C\u00a9\u00a9\u00a9\u00a9\u00a9\u00a9\u2019\u00a9\u00a9\nAce- ton\t\t+ ca \u00b0\t\u00a9o\u00a9\u00a9\u00a9\u00a9\u00a9\u00a9\u00a9\u00a9\u00a9\u00a9\u00a9\nGallenf.\t\tc C\tc \u2022fl ++I++0+1 + + + + + + ++ + + D D\tD\nSach.\t\tO \u00a9 \u00a9 \u00a9c^\u00a9 ^occcoo\u00a9\u00a9\u00a9\u00a9\u00a9\nAlb.\t\t\u00ae \u00e0 * * \u00ae \u00ae \u00e0 \u00ae\nMenge\t\t250 225 510 105 680 375 325 425 300 320 230 230 175 220 375 300 400 t\nDatum 1911\t\t> \u00bbti \u00abc r\u00bb oc ci \u00a9 ^Nsc^iC\u00efKoccidH","page":451},{"file":"p0452.txt","language":"de","ocr_de":"Hund Nr. II. Boxer, mit 2 g Trypsin vorbehandelt. Operation am 8. III. 1911.\n452\nF; Fischler und K. Bardach,\n** CO 05\n\u00ae ^ W 1(5 IO\no o\" o o' o' o~ o\" O\" 0~ o\" cf o\"\nX O 0>\t>C5\t<M\nM 1(5 iQ iO M\n3\u00cf ll\ni>i>art>cococoo oTicT\u00e7o^\u00eeo\n<M M\n8 8 8\n.3 Siz\no o\" d d o\" o o o cT o cT o~\n95 t\u00ab i(5 \u00c0 il\n\u00f6~ o \u00f6 O\" O \u00d6 O O cT o o' cT\nst et\nr>. O\u00d6 35 \u00f6\nOl Ol Ol JO","page":452},{"file":"p0453.txt","language":"de","ocr_de":"Hund Nr. II.\tFortsetzung.\n\u00dcber Phosphorvergiftung am Hunde.\t453\nt* -C\nca a.\n\u00a9_ooo cT ^ \u00abT CT \u00a9\no o o o\" w p\u201c c\n\u00ab o\n\n\u00bbp r\u00bb \u00a9 \u00a9\n\u00bbO H H O\nO_0 0*0\t0 \u00f6 o \u00f6' \u00a9 \u00a9\nU . *\u25a0*\t\u00ab41\noocTo \u00f6 cP cP cP \u00a9 \u00a9\n-f \u00a9 o -f o\nw a: cc h\u00bb\nQ ^\t19 \u00bb S \u00bb si \u00d6 -i\nHoppe-Seyler's Zeitschrift f. physiol. Chemie. LXXVIII.\n\u00ab iO \u00a9 l","page":453},{"file":"p0454.txt","language":"de","ocr_de":"Hund Nr. III. Mit 4 g Trypsin vorbehandelt. Operation am 24. III. 1011.\nF. Fischler und K. Bardach.\nO CM\n90 Qj X S)\n\u00ab se \u00ab3 o\nin so\nO tC M M\no o \u00f6 o o\" o o* d e o o o o' o* \u00a9\n^1. w eo, w\n90 90\t91 Ol\no o o o_oooooocTo' cT\u00ae\" \u00a9\n> \u00bb0 X If5\niO M ffl 4\n\u25a0 \u00bbo' of njT of 90* id\" to* to of\nc o o o o o o o o' o o' C* o\"\n**\u2666\u2022 !>\u25a0 CC 90\n0000000*00* \u00f6_oo o \u00d6* o\nh I'. H M\nOQ o CD 00 00\nM i(5 h x \u0153 h\n90 O iH 00 0\u201e\nsL\noooo+++++\u00a9\u00a9\u00a9c\n: O O\nOOOOOOOOOOOOOOOO\n0+0\n\u00a9 o\nea c\nR N N N\n\u00ab it;\n-INTO","page":454},{"file":"p0455.txt","language":"de","ocr_de":"Hund Nr. III.\tFortsetzung.\n\u00dcber Phosphorvergiftung am Hunde.\t455\nx x\ncP. cP o c\ncP_\u00a9 c \u00f6\n>C iQ 0) )Q N\ncf; ^ w (c\ncP cP cP o' o' o'\no\" cP cf cP cP \u00a9\no o \u00f6 o\nX X t\"\nN >\u2666 H fl)\nt>. \u00a9 \u00bbe\nt; \u00bb N fl>\nO t\u00bb *1 [>\nW II\n'O ce K oc ci c H \u00ab \u00ab\ni\u00df \u00ef r\u00bb x","page":455},{"file":"p0456_457.txt","language":"de","ocr_de":"Hund Nr. IV. Flock mit 2 g Trypsin vorbehandelt. Operiert am 1. IV. 1911.\n456\nF. Fischler und K. Bardach.\ni J ! C\tj v SS\t1 1 Milch , + 2 Br\u00f6tchen pro Tag 1 1 Milch + \u00bb Br\u00f6tchen pro Tag IV\u00bb \u00bb Milch \u2019 +5 Br\u00f6tchen pro Tag\n\t;merKuu Ge- wicht f\t525SS\t2\t2\t*neoc>! *-*+**+\t**\t^\tTH\tVN\n\tC\tEtwas Erbrechen Erbrechen > t\nPhosphor- Gaben\t\ta\ta\t'a 'S. \u00b0*\u00ae\ta,0\t\u00fb.'0\tc\u00f9O\t\u00fbio\tn;\u00a9 ^ ot %\t4\t*\t\u25a0%**>- S**\t^\t-4**\t_ *8\tW4\tIL +\t\u25a0+\t+\t+\t+\t+\n1 Gesamtmenge\tFor- mol- N\t0,311 0,320 0,359 0,366 0,570 0,325 0,605 0,600 0,916 0,270 0,340 0,349 0,342 0,434 0,178 0,596 0,843 0,406 0,784 0.882\n\tSo\u00e4 < S\t**1 eo ea 4 io\t1 r\u00bb cm\t\u00a9i w5 oi eo *-i \u00bbo\tto\teo \u00a9\ti \u00a9 \u00a9 \u00a9 \u00a9\t\u00a9 \u00a9\t\u00a9 O \u00a9\t\u00a9 \u00a9\to\" cT \u00a9 \u00a9\" o e\tef rT\n\tGe- samt- N\tiSISfii\u00a7?iS\u00ae iSSSSS S S S !; - * \u2022> ^ 1 \u00ael \u00aei 1\t\u00a9^\u00ceO^fOXXw \u00ab ri TH \u00eel \u00a9 \u00ab \u00a9 10 \u00a9 iQ 2 \u00ae rH\tN U) w \u00ab O \u00e2\" tff to TH ->f\n1\t100 ccm\tFor- mol- N\t0,044 0,128 0,074 0,092 0,077 0,087 0,125 0,092 0,091 0,027 0,060 0,067 0,114 0,083 0,055 0,199 0,187 0,090 0,175 0.296\n\tc fl 11* < E\tS2\u00fc\u00ceM?r5\u00ee\u00f4\u00bb2S22!S? , \u00a33 \u00eep\t\u00ab0 rt l\u00fb H O <C\tX N 3\u00ef \u00a9 5 38 \u00a3\u00a3\u00a72 8 SJ \u00a3\u00a3 t\u00a7\u00a3\u00a3S3 3\u00a7S| O O O O O O O O\tO O\tO\tr\u2122*\toT ^\n\tGe- samt- N\t0,962 1,391 1,325 1,260 0,875 1,631 2,221 1,270 1,125 0,472 0,980 1,029 0,798 0,698 1,729 3,149 1,285 1,355 2,466 i 4.092 i\n2\t\t+ o o o\u00a9 o\u00a9 $-f\u00a9 o \u00a9\t\u00a9 \u00a9 \u00a9 \u00a9 o \u00a9 \u00a9oe\u00a9\ni Acet- essig- saure\t\to\u00a9oo\u00a9\u00a9\u00a9\u00a9\u00a9\u00a9\u00a9\u00a9\t\u00a9 \u00a9 \u00a9 \u00a9 \u00a9 \u00a9 \u00a9ooc\nAce- ton\t\t0\u00a9\u00a90\u00a90\u00a9\u00a90\u00a900\t\u00a9\u00a9\u00a9\u00a9o\u00a9 oo\u00a9o\nGallenf.\t\t0 Urobilin 0 0 0 Urobilin 0 0 Urobilin 0 Urobilin \u00bb Urobilin + Sp. \u00bb \u00bb Urobilin Urobilin \u00bb > \u00bb\nSach.\t\t\u2022 000 w*\u00b0 O \u00a9 o o \u00a9 \u00a9 \u00a9\t\u00a9\u00a9\u00a9OO\u00a9\t\u00a9 \u00a9 \u00a9 \u00a9\n\u00c0 P-* <\t\t\u201c\u2022 * o o o o + +++ \u00e0 .\nReak- tion\t\tC4*****AA*444\t****\u00bb\u00ab\tA A A x\nMenge\t\t700 250 500 400 750 350 400 500 650 30 1000 1000 550 520 300 520 340 300 450 450 450 390\nDatum 1911\t\t> > M\nHund V. Ammie. Operation 2. V. 1911.\n\u00dcber Phosphorvergiftung am Hunde. ,\t457\nH \u00ae lQ\nM h lO\nT-i (N\nH \u00ab W ffi \u00bb\nOS 00\nX Oi H\n\u00a9 \u00a9\nOS\n+ I + I + + + +\n\u2022 I + + +\n\u00ae fl\nh* X","page":0},{"file":"p0457.txt","language":"de","ocr_de":"Hund V. Ammie. Operation 2. V. 1911.\n\u00dcber Phosphorvergiftung am Hunde. t\t457\nCB o.\nN h i\u00df i\u00df i() h\na (c to\nH H H H H ^ \u00ff Q~\tQ~ +4 ^ ^ _T ^\nN H Q H\t^ Q ^ Q O \u00ff H \u00ff\t^ +4\t*4\n\u00ab |Q iQ\nco cq io \u25a0\u00bb af n ctT \u00ab\u25a0^j^jcfT\u00abjriC\n\u00ceO \u00bbo\nt> eo\noo'ooocTo\u00f6'crooooo Q Q \u00a9 \u00a9 \u00a9\n\u00bbj N M Oi 05\nC5 00 \u00ab\u2666\n\u00ab \u00bbf5 \u00a9 \u00bbO\n00\t05\no o o cT o cT \u00f6\" o' cT o' o' \u00e7T \u00e7T cT cT cT \u00a9 \u00a9\nc\u00f6 o o <-\u00bb\nMIM\nt/3 p\n\u00abM \u00ab CO lO\nr* x\noa <N 9J co N","page":457},{"file":"p0458.txt","language":"de","ocr_de":"Hund V.\tFortsetzung.\n458\nF. Fischler und K. Bardach,\nc\nhfl ---\ns -\nj* i-g\niS o*5\ne \u2014\nm\nBQ\n\u2022e\ts\t\u2022\u00bb\n\u00fc\t_\t\u00ab\ta\nCT JZ f .\n2 .\t3\tH\n_\t+\t=2\t\u00a3\n33 o.\n*\u25a0* ^* \u00a9\n\u00a9\nJ5\no\nRS\nC\u00df\nI I I\na.\nc\u00df\nMil\n0\tc 'S \u00ae\nCU\n1\t5\nCU\na. a.\n3\nM .\ny \u2022a\n\u2014\nO\n-13\ntu'o\nw .\nu*a\n*-* o\nOl\nO\nT3\n9 hfl S B !\tFor- mol- N\t>C >Q S s \u00ab\t^4\t\t40 GM sD 4M\tg \u00a9 tH\teo \u00a9 \u00a9 \u00a9*\"\t\t\u00a9\t0,876\t8 4M *M\t\t\t\u00a5 *-\u00ee\tCM \u00a9 CM t-T\tT CO 4M\t>o S8\t\u00a7 tH\t1,295\t0,412\t\u00ee\u00a7 \u00a9 \u00bbH\n\t* \u2022 ^ \u00a7S5 <fi\t*-T\t8 ^4\tM4\t^\u25a04 (M CD^ 4M\t\u2022\u00bb\u25a0H \u00a9 TH_ T*\tIO I> \u00a9\tO CM 8_ 8 cT *\u00abr\t\t3 GM 4M\t\t\u00bb\u00a9 e5 iH\tifi 35. *-l\tvT\tTH\t8_ r-T\t8 TH H\t4M 8 4M\t1 \u00a9'\t\u00a9 \u00a9\nai 9 O\t\u2022 c> g M \u00fc SK W\t8 4-4 hP\t\u2022*\toT\t8 iO d\t\td\tiO g eo\t\t8 CO\tCD\t\u00ab\t\t8 00 cm\"\tIft\t1 \u00a9 d\t\u00a9 \u00a9 hT\t8 \u00bbo \u2022s r-\t1 a\\\t8 4\u2014< 40\nS\tL \u00ab <2 Is5\t\u00ab d\"\t(M eo \u00a9 cT\t\u2022A CM CO o\t00 r- i-i O'\tcT\t8 ^\u25a04 o\u2019\tCO rH \u2022* O\tm CM \u2022\u00ab O\t3 CM \u00a9\t8 W4 \u00a9\t^4 \u00a9\t*8 CM ws \u00a9\t\u00a9 \u00a9\"\tg \u00a9 o\"\t3 \u00a9 \u00a9\tiD *-i ec \u00a9\"\t8 ^-4 \u00a9\"\t\u00a9 \u00a9 eo \u00a9\"\t\u00a9 \u00a9 \u00a9\nU U 8\t1 9 II\u00ab\to 00 d\t8 O\tin \u25a0*-< eo \u00a9~\tCO. OB \u25bcH d\t<M OB eo \u00a9\"\t8 8 8 ^ in n \u00a9\" \u00a9 \u00a9~\t\t\tCm T\"l eo <\u00a9\t\u25bch iH CM \u00a9\t>o l> a\t@ CM a\tSS \u00a9 TO o\to \u00a9 \u00a9 \u00a9\t\u00a9\ti\u00a33 QO \u00a9 \u00a9\u201c\t\u00a9 o \u00a9 \u00a9\"\t[N TO O\t?>\u2022\n4M\til* tt\t8\t*\"\u00ef\t8 \u00a9\t<M \u00ce0 i-T\t\u25a0* !>\u2022 O 9\ts \u00a9 9\tCM S \u00e7*\tOs as\tt> (M \u00a9\tCM \u00b0R.\t8\t\u00a9 *-\u00bb os\t1\t\u2022o Si\tI ^4\t\t8 4M\t\u00a9 4-T\td CM\ns\t\t\t\t+ +\t\t\t\t\t+\t\ti\t\t+\t\t\t+\t1\t\t+\t!\n*-\n*\n\u00a30 3 in :S aj n\nMM M I M\n5/\n\u00ab\n\u00d6\no\nM M M I\na\n\u00f6\nCL\nC\u00df\nI I I+ + +\nXi\nI I\n\u25a03 g\n\u00ab .s\n\u00abg \u25a0\"\nOwNfl\u00eeH'ia\u0153t'\u00efJi\u00f4w\u00c7icij^ia\u00ef\u00ef\n\u00ab h \u00ab \u00ab h n h h r\u00ab \u00ab Tg J] ?i M \u00ee]","page":458},{"file":"p0459.txt","language":"de","ocr_de":"\u00dcber Phosphorvergiftung am Hunde.\n459\nQS a.\n^ ^ T'l\t^ *\u25a0*\n\u00bbo\n\nOl \u00a91 Ol Ol ^\n\u00a9I \u00ceI\nO\" O Q~ \u00f6~ cP c cP cP es\" gP o\n\u00a91 CC\nW |>.\n\u00a9I \u00a9I \u00a91 \u00a9I \u00a91\nec oi, co\noopocPcPoocT _\u00a9 o o\n\u00c4 CO \u00ab0 \u00a9^ \u00bbo\no o\n\u201d4r H\u2014b\nS ei","page":459},{"file":"p0460.txt","language":"de","ocr_de":"Hund Nr. VI. Normalhund.\n460\nE. Fischler und K. Bardach,\nc\no\u00bb\nCA\n\u00a3\nJZ\nu\nJZ\tw\tc fl\u00bb JS o\tt* (S H\n\u00ab\t+\t3\to\n-\t\t4U \u0153\ta\ns a> CQ\tGe- wicht P\tX\t\tX\t8 200!\t\t8000\t8000\t\t\t7 800\t7400\nPhosphor- Gaben\t\tcgP., 20d. Opi.\t\t\u00e0 *3\tA\t\tA\t\tA\t\t\tA\n\t\tT\"l\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\nc\tFor- mol- N\t0,091\t1\tO\t0,252 0,410\t0,422\t0,078\t0,265\t0,140 0,892\t\t8 OJ \u00a9\u25a0\t0,415\ne J E\tAm- mon- N\t0,084\ti\ti o\t0,218 0,345\t0,292\tN B O\t0,227\t3 TH o\"\t0,392\tg <M O\t0,420\n3 m O \u00dc\tGe- samt- N\t3,300\tt\t13,955\t$ s CO t\u00bb*\" of i-l\t7,870\t3,010\t5,800\t\u00abT\t10,300\tg tC\t^ co\n\u00a3\tFor- mol- N\t0,026\t1\to'\t0,060 0,082\t0,065\ta> S \u00a7\td\t\"S\" S o\t0,037\to s d\t0,166\n\u00ab o 8\tAm- mon- N\tB \u00a9\tI\t0,058\t0,052 0,061\t3 o <$\t0,036\t0,035\t0,052\t0,038\t0,046\ti I d\n\tGe- aamt- N\t. o\"\t1\t1,745\t\u00a7 1 eS\t(N H\t\u00a3 8^ *-T\t1,000\t1,765\t1,000\t1,450\ti 8 +*4\nMill.\t\t\u2022\t*\t\u2022\t+ *\t+\t\u25a0\t+\t+ +\t+ +\t\t+\n\u2022 O il\tO <\t.5?\t\u00a3 x\t9 co\t:flS O\tOB\tQ\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\u2022\nAce- ton\t\tQ\t\u2022\t\u2022\t\u2022 \u2022\t\u2022\tSpur\t\u00ab\t\u2022\t*\t\u2022\t\u2022\nGail en f.\t\t3\tA\tA\tA\tA\tA\t+\t+ + + + + + + +\t\t\t\t+ +\nSach.\t\tQ\t1\t1\t1 1\t1\t1\t1\t1\t1\t1\t1\ni\tja <\t\t6\t1\tl\t1 1\tSpur\t*\tA\tA\tdeutl.\tA \u00bb\tA\nReak- tion\t\tc\t\u2022\tA\tA\tA\tA\tui\tA\tA\tA\tA\tA\nMenge\t\t8 CO\t1\tI\t420 500\t1\t1\t1 \u00bbQ\ti\t1030\t8\t1 8 I oi\nI\t^\n3\nrt\t2\no\nxeid^iNco^iritcr^xad\nHHMNNNC1NNNNOICQ","page":460},{"file":"p0461.txt","language":"de","ocr_de":"Hund VII. Normalhund.\n\u00dcber Phosphorvergiftung am Hunde.\n461\nc 4 b C St L 4 \u00a3 c CC\ti\tj ! s i l\t!\t1 1 Milch -f- 3 Br\u00f6tchen pro Tag\n\tGe- wicht g\t10 500 10 200 9 900 9 500 9 050 9000 9 000 8850 8 900 8 600\nPhosphor- Gaben\t\t,r'5. *o 6 n3\t*\t*\tA\t*\t*\t\u2022 \u2022\t\u2022\t\u00ab\nGesamtmenge\tFor- mol- N\tiSilSl\u00fc\u00e4\u00dclisiSiSSSS \u00a9 cm \u00ab\u00abh oj ooooooooooooooocTocr\u00f6'\n\tAm- mon- N\t\u00ab ,\"1.\t~\t*^1.\t^ *4. \u00bbC^w<^H*H\u00a9&j^HCMO ooooooo\u00f6'ooo'oo\u00f6'ooooo\n\tGe- samt- N\tl\u00a7^iil\u00a7iiSSS8SiS|Si *.\tt \u00ae. \u2019I \u00bb \u00ae. w \u00bb \u00ab \u00ab eoHN oo cfi cm \u00ab (Mcoacs^ioK^xx\u2019\u00bb \\c$ cq \\o [C\nJ\t100 ccm\tFor- mol- N\toli\u00f6Sg o o \u00a9 o o o o o o \u00a9~ o' o' o \u00a9~ \u00a9~ o' o' \u00f6 \u00f6\n\tAm- mon- N\tOX93n\u00aeH8!C}QWMsf.Nfl5N\u00bb\u00ae\u00ab4l i\u00a7ggg338g\u00a7\u00dc \u00a9 o o o cT \u00a9 o' o' o' o' \u00f6 o o' \u00a9 o' o' \u00a9 \u00a9 \u00a9\n\tGe- samt- N\t0,486 1,140 1,350 1,890 2,390 1,130 2,290 1,205 2,770 0,810 0,900 0,900 0,962 1,090 1,730 0,830 0,976 1,960 1,620\nMill.\t\t0 deutl. \u2022 \u2022 \u2022 i\nAcet- essig- s\u00e4urc\t\t8 !\nAce- ton\t\tQ\t-}-\t4~\t* \u2022\t\u2022\nGallcnf.\t\t\t\t+ .+\t++++ '+\t+ +\tH\u20141\u2014h +\t+\t4-\nSach.\t\t\nAlb.\t\t0 \u2022 \u2022 \u2022 \u2022 \u2022 Sp. \u2022 deutl. \u2022 \u2022 \u2022 \u2022 \u2022 \u2022 \u2022\nReak- tion\t\t_\t\nMenge\t\t600 250 500 500 200 450 600 400 300 1000 600 500 550 400 200 700 450 370 270\nDatum 1911\t\tM\tM >\t> C^CQtMOJC'I'^lC'ICO\tfH","page":461},{"file":"p0462.txt","language":"de","ocr_de":"462\nF. Fischler und K. Bardach,\nLiteratur,\n1.\tv. Eck, Milit\u00e4r-medizinsches Journal. St. Petersburg 1877, Nr. 132.\n2.\tFischler und Schr\u00f6der, Eine einfachere Ausf\u00fchrung der Eck sehen Fistel. Arch. f. exper. Pathol, u. Pharm., Bd 61, 1909.\n3.\tWy\u00df, \u00dcber das Vorkommen von Leucin und Tyrosin bei P-Ver-giflung. Zt. f. Heilkunde, Bd. 3, 1864.\n4.\tOssikowski, \u00dcber P-Vergiftung und akute gelbe Leberatrophie, Wiener med. Presse, 1872.\n5.\tA. Frankel, Ein Beitrag zur Kenntnis der akuten P-Vergiftung. Berl. kl. Wochenschr., 1878.\n6.\tSchulzen und Eiess, \u00dcber akute P-Vergiftung usw. Charit\u00e9- \u2018 Annalen, Bd. 15, 1869.\n7.\tBlendermann, Beitr\u00e4ge zur Bildung und Zersetzung des Tyrosins im Organismus. Diese Zeitschrift, Bd. 6.\n8.\tWohlgemut, Zur Kenntnis des P-Harnes. Diese Zeitschrift, Bd. 44.\n9.\tAbderhalden und Berg eil, \u00dcber das Auftreten von Mon-aminos\u00e4uren im Ham von Kaninchen nach P-Vergiftung. Diese Zeitschrift, Bd. 39.\n10.\tFrank und Isaak, \u00dcber das Wesen des gest\u00f6rten Stoffwechsels bei P-Vergiftung. Arch. f. exper. Path. u. Pharm., Bd. 64, 1911.\n11.\tPhilippi, Zeitschrift f. Biol, Bd. 49, 1907, S. 511\u2014557.\n12.\tLcbedeff, Woraus bildet sich das Fett in F\u00e4llen der akuten P-Vergiftung? Pfl\u00fcgers Arch., Bd. 31, 1883.\n13.\tRosenfeld, Fettbildung, Ergebnisse der Physiologie, Bd. 1\n1903.\n14.\tFischler, Weitere Mitteilungen zu den Beziehungen zwischen Leberdegeneration und Pankreasfettgewebsnekrose an Tieren mit Eckscher Fistel. Deutsches Arch. f. kl. Med., Bd. 103.\n15.\tDerselbe, \u00dcber das Auftreten akuter schwerster Leberdegenerationen usw. Deutsches Arch. f. kl. Med., Bd. 100, 1910.\n16.\tDerselbe, \u00dcber die Fleischintoxikation bei Tieren mit Eck scher Fistel. Der Krankheitsbegriff der Alkalosis. Deutsch. Arch. f. klin. Med., Bd. 104, 1911.\n17.\tDerselbe, S. 16.\n18.\tS\u00f6rensen, Biochem. Zeitschr.. Bd. 7. \u2014 Henriques, Diese Zeitschrift, Bd. 60. Beide: Bd. 64, S. 120.\n19.\tM\u00fcnzer, Der Stoffwechsel des Menschen bei akuter P-Vergiftung. Deutsches Arch. f. kl. Med., Bd. 52, 1894.\n20.\tLaub, \u00dcber Glykosurie bei akuter P-Vergiftung. Wiener klin. Wochenschr., 1898.\n21.\tBadt, Versuche und klin. Beitr\u00e4ge zur Lehre vom Stoffwechsel bei akuter P-Vergiftung. Ing.-Diss. Berlin 1891.","page":462},{"file":"p0463.txt","language":"de","ocr_de":"403\n\u00dcber Phosphorvergiftung am Hunde.\n22.\tM\u00fcnzer und L\u00f6wy, Beitr\u00e4ge zur Lehre von der experimentellen S\u00e4urevergiftung. Arch. f. Physiol.. 1901.\n23.\tFischler, S. 16.\n24.\tDerselbe, Beitr\u00e4ge zur Physiol, und Path, der Leber. Naturforscher-Versammlung Karlsruhe, 1911.\n25.\tEmbden und Lattes, Hofmeisters Beitr\u00e4ge II. \u00dcber die Acetessigs\u00e4urebildung in d. Leber des diabetischen Hundes.\n26.\tFischler, S. 16.\n27.\tBernheim und V\u00f6gtlin, Is the anastomosis between the portal vein and vena cava compatible with life? Bull, of the Johns Hopkins Hospital, Bd. 23, 1912.\n28.\tFischler, \u00dcber experimentell erzeugte Lebercirrhose. Deutsches Arch. f. klin. Med., Bd. 93, 1908.\n29.\tMichaud, Verhandlungen des Kongresses f. innere Medizin,\n1911.","page":463}],"identifier":"lit19513","issued":"1912","language":"de","pages":"435-463","startpages":"435","title":"\u00dcber Phosphorvergiftung am Hunde mit partieller Leberausschaltung (Eckscher Fistel)","type":"Journal Article","volume":"78"},"revision":0,"updated":"2022-01-31T16:40:24.462302+00:00"}