Open Access

JSON Export

{"created":"2022-01-31T15:11:50.000179+00:00","id":"lit30070","links":{},"metadata":{"alternative":"Zeitschrift f\u00fcr Psychologie und Physiologie der Sinnesorgane","contributors":[{"name":"Fraenkel","role":"author"}],"detailsRefDisplay":"Zeitschrift f\u00fcr Psychologie und Physiologie der Sinnesorgane 11: 453-455","fulltext":[{"file":"p0453.txt","language":"de","ocr_de":"Litteraturbericht.\n453\nLudwig Mann. \u00dcber den L\u00e4hmungstypus bei der cerebralen Hemiplegie.\nSamml. Min. Vortr. von Volkmann. No. 132. 1895.\nWernicke batte 1889 die wichtige Beobachtung ver\u00f6ffentlicht, dafs bei der hemiplegischen Beinl\u00e4hmung die zuerst das ganze Bein befallende L\u00e4hmung sich fast stets im weiteren Verlauf auf bestimmte Muskelgruppen zur\u00fcckzieht. Diese \u201ePr\u00e4dilektionsmuskeln\u201c sind die Beuger des Unterschenkels und die Dorsalflexoren des Fufses.\nMann hat nun ein \u00e4hnliches Verh\u00e4ltnis f\u00fcr die obere Extremit\u00e4t gefunden. Und zwar bemerkte er, dafs die vorz\u00fcglich und dauernd von der L\u00e4hmung betroffenen Muskeln der Schulter und des Armes gerade diejenigen sind, welche funktionell zusammen arbeiten bei Ausw\u00e4rtsrollung des Armes und \u00d6ffnung der Hand. Dagegen bleiben intakt diejenigen der Einw\u00e4rtsrollung des Armes und des Handschlusses.\nNun weist Mann darauf hin, dafs auch die WERNiCKESchen Pr\u00e4dilektionsmuskeln des Beines einen funktionell zusammengeh\u00f6rigen Muskelkomplex bilden, n\u00e4mlich den, welcher die Verk\u00fcrzung des Beines zu st\u00e4nde bringt, w\u00e4hrend der mit der Verk\u00fcrzung beim Gehen alternierende Akt der Verl\u00e4ngerung des Beines gerade durch die erhaltenen Muskeln besorgt wird. Auf Grund von beiden Befunden gelangt Mann zur Aufstellung von 'folgendem Gesetz: \u201eDie Hemiplegie l\u00e4hmt nicht einzelne Muskeln, sondern ganze Muskelmechanismen, d. h. funktionell zusammengeh\u00f6rige, eine physiologische Bewegungseinheit darstellende Muskelkomplexe. Und zwar giebt es ganz bestimmte solche Mechanismen, welche in der \u00fcberwiegenden Zahl der F\u00e4lle dauernd gel\u00e4hmt sind, und andere, welche vollst\u00e4ndig intakt bleiben.\u201c\nF\u00fcr dieses theoretisch ebenso bedeutsame, wie diagnostisch verwertbare Verhalten stellt Verfasser einen Erkl\u00e4rungsversuch in Aussicht.\nLiepmann (Breslau).\nHubert Bond. Atrophy and Sclerosis of the Cerebellum. Journ. of Ment. Science. Bd. 41. No. 174. S. 409\u2014420. 1895.\nDen Fall von Kleinhirn-Atr o phie und Sklerose, den der Verfasser vortr\u00e4gt, h\u00e4lt derselbe darum f\u00fcr so bemerkenswert, weil er den verschiedenen Meinungen \u00fcber die Funktionen des Kleinhirns widerspricht, weshalb Verf. auch die aus den neueren Tierversuchen (Lucianis, Ferriers) gewonnenen Ergebnisse nicht in allem f\u00fcr anwendbar auf das Hirn des Menschen erachtet. Der Fall betrifft eine Person, die seit ihrem 7. Jahre geistig und leiblich schwach, niemals an Epilepsie gelitten hat, im 32. Jahre in eine Bl\u00f6denanstalt aufgenommen, aufser einer betr\u00e4chtlichen Gehst\u00f6rung und Geistesschw\u00e4che keinerlei Beschwerden in den Respirations-, Zirkulations- und Unterleibsorganen finden l\u00e4fst. Von da ab (1872) bis zu dem an Phthisis (1894) erfolgten Tode werden folgende Aufzeichnungen aus der Krankengeschichte hervorgehoben:\nM\u00e4rz 1873: Sprache stammelnd. Januar 1876: Patientin so h\u00fclflos, dafs sie auf ihre eigenen Bed\u00fcrfnisse nicht achtet, stupid. Januar 1878: Allgemeiner Tremor. Gang und Schlingbewegungen beeintr\u00e4chtigt. Sprache stockend.. Ruhelos, teilnamlos. N\u00e4ht ein wenig; ist jetzt reinlich. \u2014 In den n\u00e4chsten 10 Jahren bisweilen tobs\u00fcchtig erregt und","page":453},{"file":"p0454.txt","language":"de","ocr_de":"454\nLitter aturbericht.\ngewaltsam gegen andere Kranke. Gang entschieden ataktisch; im Februar 1889 so stark, dafs Patientin kaum noch gehen kann. Kniereflexe normal. Sehr dement bei erh\u00f6htem Wohlgef\u00fchl. \u2014 Dezember 1891: Gespreizter Gang. Fechter Patellarreflex mit M\u00fche hervorzurufen. Sehr dement; schmutzig. Ifst und schl\u00e4ft gut. \u2014 Mai 1892: Schw\u00e4cher; bettl\u00e4gerig. F\u00fcfse geschwollen, blau, auf Druck unempfindlich. Sie kann nicht stehen; ifst mit Schwierigkeit. \u2014 August 1892: Befinden wieder besser. Sie geht wieder umher, zwar \u00e4ufserst ataktisch, f\u00e4llt indes selten. Ifst wieder gut. Unreinlich. \u2014 In den n\u00e4chsten l8/4 Jahren zuweilen unruhig und l\u00e4rmend. Mai 1894: Phthise konstatiert. Rascher Kr\u00e4fteverfall. 1. Juli 1894: Bettl\u00e4gerig. Diarrhoe. Tod am 11. Juli.\nLeichenbefund (10 St. p. m.) : Tuberculosis pulmonum. Amyloide Degeneration der Leber und Milz. Fettige Degeneration der Nieren. \u2014 Sch\u00e4delbau und Hirnh\u00e4ute normal; keine Adh\u00e4sionen; viel Fl\u00fcssigkeit im Subduralraum. Geringer Grad von Atherom am Circulus Willisii; Basilar- und beide Vertebralarterien normal.\nGrofshirn von mittlerer Gr\u00f6fse, normaler Konsistenz. Geringe Atrophie der Windungen. Graue und weifse Substanz in normaler Verteilung und Breite. Keine Herdl\u00e4sionen, keine Abnormit\u00e4t der Ventrikel nachweisbar. \u2014 Die mikroskopische Untersuchung wurde allerdings aus Versehen unterlassen.\nKleinhirn. Br\u00fccke. \u2014 Beide in Gr\u00f6fse, Gewicht, Konsistenz und Aussehen abnorm; stark atrophisch. Die Gr\u00f6fse des kleinen zu der des grofsen Gehirns verh\u00e4lt sich = 1 : 22, anstatt 1: 8 ; Gewicht (s. unten1) wie 1: 20,5, anstatt 1: 7,7 im Mittel; die Konsistenz aufserordentlich hart, das Aussehen elfenbeinartig; die graue Masse, insbesondere die Rinde, vermindert; vom Corpus dentatum keine Spur zu sehen. Dabei war die Atrophie auf beiden H\u00e4lften ganz symmetrisch verteilt, \u00fcberhaupt schien das ganze Organ (also wohl auch der Wurm und die Schenkel? Ref.) gleichm\u00e4lsig beteiligt zu sein. Auch der Pons war kleiner, jedoch nicht so stark sklerotisch, wie das Cerebellum. \u2014 Das verl\u00e4ngerte Mark in Gr\u00f6fse und Aussehen normal.\nDie mikroskopische Untersuchung gab auf allen Schnitten das gleiche Bild, reichliches Vorhandensein fibr\u00f6sen Gewebes, in der Rinde nur Tr\u00fcmmer der PuExiNJESchen Zellen und des Kernlagers; \u2014 in der zentralen weifsen Masse keine Nervenfasern mehr erkennbar, alles schien aus dicken fibr\u00f6sen Str\u00e4ngen zu bestehen. Auch die Rinde des Pons bot Bindegewebsvermehrung und zeigte hie und da siebf\u00f6rmiges Aussehen; die Medulla oblongata gelbe Degeneration der Nervenzellen.\nFragt man nach der Bedeutung dieser Befunde, so ergiebt sich:\n1. Dafs das Cerebellum in allen seinenTeilen, Pons und Medulla teilweise funktionsunf\u00e4hig gewesen sein mufs und trotzdessen das Leben unter Erhaltung aller Sinnesorgane bis ins 60. Jahr sich hin-\n1 Gewichte des kranken Gehirns:\tMittlere Hirngewichte:\nGanzes Gehirn. .= 1,090 g,\t1,060 g,\nKleinhirn......= 50 \u201e\t137,2 \u201e\nBr\u00fccke  .......=\t8 \u201e\t15,9 \u201e\nMedulla oblong.. =\t6 \u201e\t6\t\u201e","page":454},{"file":"p0455.txt","language":"de","ocr_de":"Littera\u00fcirbericht.\n455\nzuziehen vermochte. Ein analoger Fall ist das ber\u00fchmte Unikum der Alexandrine Labrosse, die, 105/i2 Jahre alt, einem G-astro-Intestinal-leiden erlag, epileptisch war und hei der das ganze Kleinhirn, die Br\u00fccke und der vierte Ventrikel fehlten. (S. Nothnaoel, Topische Diagnostik 1879.) Auch hier waren die Sinnesfunktionen immer normal, die Sensibilit\u00e4t ungest\u00f6rt, die Intelligenz sehr beschr\u00e4nkt, bei verh\u00e4ltnis-m\u00e4fsig sehr grofsem G-rofshirn.\n2.\tDafs die sonst f\u00fcr Kleinhirnleiden charakteristischen Erscheinungen: Erbrechen, Schwindel, Schielen, fehlten, ist nicht auff\u00e4llig, da sie nur bei Druck und Reiz er scheinungen des Kleinhirns auftreten. Ebensowenig, dafs die Patientin selten und dann nicht nach einer bestimmten Richtung fiel, da beide Kleinhirnh\u00e4lften gleichm\u00e4fsig aufser Th\u00e4tigkeit waren. Das spricht also nicht wider Lucianis Lehre von dem verst\u00e4rkenden Einfl\u00fcsse der direkt, also ungekreuzt, auf die motorischen Zentren des Grofshirns wirkenden Kleinhirnhemisph\u00e4ren.\n3.\tDafs die charakteristischen Erscheinungen der sog. Ataxie \u2014 die Luciani in ihre Bestandteile Asthenie, Atonie und Astasie zerlegt \u2014, allgemeiner Tremor, Stottern, Haltlosigkeit im Stehen und Gehen (wie bei der Labrosse) vorhanden waren. \u2014 Der Verfasser macht f\u00fcr dieselben nicht sowohl die Zerst\u00f6rung der PuRKiNJESchen Zellen, als vorzugsweise die der \u201emolekul\u00e4ren\u201c und \u201enuklearen\u201c Schichten der grauen Substanz verantwortlich.\n4.\tDas einzig Auff\u00e4llige an der ganzen Geschichte ist das Missverh\u00e4ltnis des bedeutenden Intelligenzdefektes zu den scheinbar geringf\u00fcgigen L\u00e4sionen des Grofshirns. M\u00f6glicherweise h\u00e4tte die (unterlassene) mikroskopische Untersuchung des letzteren den n\u00e4heren Aufschlufs gegeben, ohne dafs man die GowERSche Hypothese von einem direkten psychischen Einflufs des Kleinhirns anzunehmen braucht.\nFraekkel (Dessau).\nP. Amaldi. Due casi di atrofia parziale del Cervelletto. Biv. di. Freniatr. XXI. 2\u20143. S. 203\u2014248. 1895.\nBeide in anatomischer Beziehung sich sehr \u00e4hnliche F\u00e4lle von partieller Atrophie des Kleinhirns gleichen sich auch darin, dafs sie f\u00fcr die Symptomatologie der Kleinhirnkrankheiten von keinerlei Belang sind. In Fall I, bei einer heredit\u00e4r belasteten, von Haus aus schwachsinnigen Frau, die an maniakalischen Insulten litt und im Alter von 41 Jahren an Uterinkrebs verstarb, beruht die Atrophie der linken Kleinhirnhemisph\u00e4re \u2014 die fast um die H\u00e4lfte kleiner als die rechte ist \u2014 offenbar auf Entwickelungshemmung; in Fall II, bei einem 34 Jahre alten, hochgradig Schwachsinnigen mit Makrokephalie, Amblyopie, Taubheit und Epilepsie, auf Entz\u00fcndung und Abscefs-bildung im zweiten Lebensjahre. Das Gehirn der Frau wog 1155 g, der rechte Kleinhirnlappen 45 g, der linke 19 g, der Wurm 12 g, das Gehirn des Mannes 1220 g. Bei letzterem waren die Sch\u00e4delw\u00e4nde bedeutend verdickt, ebenso die H\u00e4ute, rechts Pachymeningitis h\u00e4morrhag. interna, links chronische Leptomeningitis, die rechte Grofshirij. hemisphere um 1V'2 cm k\u00fcrzer als die linke, die \"Ventrikel mit (200 g) Liquor gei\u00fcllt^","page":455}],"identifier":"lit30070","issued":"1896","language":"de","pages":"453-455","startpages":"453","title":"Hubert Bond: Atrophy and Sclerosis of the Cerebellum. Journ. of Ment. Science. Bd. 41. No. 174. S. 409-420. 1895","type":"Journal Article","volume":"11"},"revision":0,"updated":"2022-01-31T15:11:50.000185+00:00"}